郐启源
- 作品数：6 被引量：11H指数：2
- 供职机构：军事医学科学院野战输血研究所更多>>
- 发文基金：国家科技重大专项北京市科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 海上储运血液红细胞的能量代谢评价被引量：2
- 2017年
- 目的针对海上血液储运后急需解决的质量评价标准缺失的难题,建立定量的血细胞能量代谢平台和技术,确定血细胞效能指标和定量评价标准,将"功能剂量"引入血细胞的质量判定,为完善海上血液储运规范提供有益补充。方法采用细胞能量代谢实时检测技术细胞外流量(XF)分析技术检测红细胞糖酵解代谢过程中细胞外酸化率(ECAR)值的变化,反映海上航行对储运红细胞糖酵解水平的影响,与正常条件下保存的样品进行自身对照。并结合ATP含量检测试剂盒及游离血红蛋白检测试剂盒进行互相验证。结果确定了XF技术能实时、定量检测红细胞的糖酵解水平。通过检测两次出海后血液样品的血液质量评价指标和能量学指标的变化,判断环渤海湾航行的血液样品各指标无明显变化,样品保存良好;环太平洋航行的样品能量学指标明显下降,建议弃用。结论将XF技术应用到红细胞糖酵解的测定中,在活细胞水平对血液进行高通量多指标动态检测,为海上储运后的血液质量进行综合系统评价提供了理论依据。
- 王艳冰徐凤梅王钰房永青李常兰郐启源蒋兴伟高锋华贺敏王璇琳谈文龙任素萍于群
- 关键词：红细胞血液保存能量代谢
- 新型组蛋白去乙酰化酶抑制剂对结肠癌细胞的增殖抑制作用被引量：2
- 2014年
- 目的观察组蛋白去乙酰化酶抑制剂(histone deacetylase inhibitor,HDACi)JZ004对结肠癌细胞系HCT-8和HT-29细胞增殖的影响,并初步探讨其抗癌机制。方法用不同浓度JZ004分别处理HCT-8和HT-29细胞,MTT法检测细胞的增殖情况;流式细胞仪检测细胞周期停滞、细胞凋亡;若丹明(rhodamine)123和二氯二氢荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)测定细胞线粒体跨膜电位及活性氧(reactive oxygen species,ROS)产生的变化;免疫印迹法检测细胞内乙酰化组蛋白H3、p21、细胞周期蛋白依赖激酶(CDK)4、Bcl-2、Mcl-1、Bax等相关蛋白的表达水平。结果MTT结果显示,JZ004对结肠癌细胞系的增殖有明显抑制作用,其抑制效果与时间、剂量呈正相关;流式分析结果显示,细胞凋亡率随JZ004浓度提高而增加;JZ004处理72 h后,p21表达水平上调,CDK4蛋白表达下调,细胞周期停滞于G0/G1期而抑制细胞的生长,细胞内ROS产生增多,且线粒体跨膜电位显著下降,促凋亡蛋白Bax的表达呈上调趋势,而抑凋亡蛋白Bcl-2、Mcl-1表达则受到抑制。结论 JZ004作为一种新型的HDACi对结肠癌细胞具有明显的抑制生长和诱导凋亡作用,凋亡诱导机制可能与Bcl-2家族蛋白表达水平变化有关。提示JZ004具有成为结肠癌临床化疗药物的潜能。
- 蒋琛琛乔志新张淑贞任素萍王春燕李伟静王璇琳贺敏郐启源丁雪洁王艳冰王钰杨丽华王福梅朱长进尉承泽于群
- 关键词：结肠肿瘤组蛋白去乙酰化酶抑制剂细胞凋亡
- 西达本胺对结肠癌细胞能量代谢的调节作用被引量：4
- 2016年
- 目的考察西达本胺对结肠癌细胞HCT-8和HT-29能量代谢调节的作用。方法西达本胺5,10和20μmol·L^(-1)分别处理HCT-8和HT-29细胞,普通光学显微镜观察细胞形态变化,MTT法检测细胞存活,荧光细胞活性试剂盒检测ATP含量,糖酵解压力试剂盒检测代谢变化,荧光定量PCR和Western蛋白印迹法分别检测糖酵解关键酶乳酸脱氢酶A(LDH-A)在m RNA水平和蛋白水平的表达。结果与对照组相比,西达本胺处理组HCT-8和HT-29细胞形态不规则,出现变形、皱缩和细胞碎片,增殖抑制率显著升高(P<0.05);西达本胺5和10μmol·L^(-1)处理16 h,HCT-8和HT-29细胞内ATP总含量均无差异,而20μmol·L^(-1)处理组ATP总含量显著降低(P<0.05)。西达本胺20μmol·L^(-1)处理HCT-8和HT-29细胞16 h,有氧呼吸水平均无差异,而糖酵解ATP产生速率分别降低30.7%和37.9%(P<0.05);LDH-A m RNA水平无差异,蛋白水平显著下调(P<0.01)。结论西达本胺具有抑制结肠癌细胞糖酵解能力的作用,可能与下调LDH-A有关。
- 何牧乔志新任素萍李常兰王艳冰郐启源王钰罗云敬于群
- 关键词：结肠癌细胞西达本胺
- 新型组蛋白去乙酰化酶抑制剂对缺氧损伤心肌细胞的保护作用研究被引量：2
- 2015年
- 目的利用化学发光方法和细胞筛选模型,检测新型组蛋白去乙酰化酶抑制剂（histone deacetylase inhibitor,HDACi）JZ005的抑制组蛋白去乙酰化酶（histone deacetylases,HDACs）的活性;建立氯化钴损伤的心肌细胞缺氧模型,初步探讨JZ005对缺氧损伤细胞的保护作用。方法采用脂质体转染法将含有p21启动子元件的荧光素酶报告基因真核表达载体p CI-p21-Luc转入到人胚肾细胞293中,用G418筛选获得稳定转染荧光素酶报告基因的单克隆细胞系;采用已报道的HDACi曲古抑菌素A（trichostatina A,TSA）为阳性对照,检测细胞筛选模型的稳定性;用HDACi化学发光检测试剂盒及上述细胞筛选模型测定JZ005抑制HDACs的活性;用不同浓度的JZ005处理氯化钴缺氧损伤的大鼠胚胎心肌细胞（H9c2）,MTT法检测JZ005对缺氧损伤细胞的保护作用。免疫印迹法检测JZ005处理后正常及缺氧损伤心肌细胞组蛋白H3的乙酰化水平变化。流式细胞术检测JZ005对H9c2细胞缺氧损伤后凋亡的影响。结果建立含p21启动子元件荧光素酶报告基因的HDACi细胞筛选模型;JZ005能够显著抑制HDACs的活性,浓度50~400μmol/L,抑制率〉50%。对缺氧损伤的心肌细胞具有明显保护作用,与对照组相比,细胞存活率提高38.33%、56.00%和35.20%,同时能够上调缺氧损伤心肌细胞组蛋白H3的乙酰化水平,拮抗缺氧损伤心肌细胞的凋亡,细胞凋亡数目从对照组的12.89%分别下降到给药组（25,50和100μmol/L）的6.63%、10.56%和8.89%。结论成功建立了HDACi的细胞筛选模型;JZ005作为一种新型的HDACi,具有明显的保护心肌细胞拮抗缺氧损伤的作用,提示JZ005有可能开发成一种治疗缺氧损伤的药物。
- 王艳冰任素萍王庆军乔志新王春燕郐启源王钰王璇琳贺敏李伟静孙立伟于群
- 关键词：组蛋白去乙酰化酶抑制剂缺氧损伤细胞保护化学发光测定法
- 西达本胺诱导胰腺癌细胞凋亡被引量：1
- 2013年
- 目的:观察西达本胺对胰腺癌细胞BxPC-3和PANC-1生长抑制及诱导细胞凋亡作用,探讨西达本胺抗胰腺癌的机制。方法:西达本胺处理BxPC-3和PANC-1细胞后,用流式细胞术检测细胞的凋亡率,用罗丹明123和DCFH-DA染色方法测定细胞线粒体膜跨膜电位变化和活性氧(ROS)的产生,用Western印迹检测Bcl-2家族和γH2AX蛋白表达的变化。结果:西达本胺对胰腺癌细胞BxPC-3和PANC-1具有生长抑制和诱导细胞凋亡的作用,且呈时间和剂量依赖关系;处理72 h后,胰腺癌细胞内ROS产生增强导致DNA损伤发生,且线粒体跨膜电位明显下降;促凋亡蛋白Bax的表达,抑制抑凋亡蛋白Bcl-2和Mcl-1的表达。结论:西达本胺具有抑制胰腺癌细胞增殖,诱导细胞凋亡的作用;西达本胺增强胰腺癌细胞内ROS的产生并导致DNA损伤,最终诱导细胞凋亡的发生。
- 乔志新贺敏李伟静王璇琳王春燕苏丽华郐启源任素萍于群
- 关键词：胰腺癌细胞西达本胺细胞凋亡
- 组蛋白去乙酰化酶抑制剂在制备潜伏病毒激活剂中的应用
- 本发明公开了苯酰胺类组蛋白去乙酰化酶抑制剂在制备病毒储存库重激活药物中的应用以及含有苯酰胺类组蛋白去乙酰化酶抑制剂的组合物。所述组合物对人类免疫缺陷病毒、乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒等多种持续性感染病毒的储存库具有显著的激...
- 于群任素萍郐启源乔志新王艳冰王璇琳贺敏李伟静王钰
- 文献传递
