王飞
- 作品数：8 被引量：40H指数：2
- 供职机构：安徽医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金安徽省杰出青年科学基金南京军区医药卫生科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- Aβ<sub>1-10</sub>特异性结合肽的体内抗Aβ作用
- 背景:阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）是导致老年人痴呆最常见的原因。由于其病因和发病机制尚未明确,故治疗主要是对症性的。β-淀粉样蛋白（Aβ）异常聚集形成的老年斑是AD的主要病理学标识之一。脑...
- 王飞
- 关键词：阿尔茨海默病Β-淀粉样蛋白
- 天麻素改变大鼠窦房结细胞和心房肌细胞的电生理活动
- 2014年
- 目的记录大鼠心肌细胞生物电活动并观察天麻素对大鼠心肌细胞生物电活动的影响。方法选用健康SD大鼠,应用心肌细胞内生物电记录的方法,了解正常窦房结及心房肌细胞的生物电活动情况,观察并分析天麻素对大鼠窦房结和心房肌细胞生物电活动的影响。结果在目前实验条件下,能真实记录到窦房结和心房肌细胞电活动,在此基础上观察到天麻素能加快大鼠窦房结细胞Vmax 4,缩短心房肌细胞APD90,其余的电生理参数变化不明显。结论记录离体心肌细胞生物电活动的实验条件相对成熟;天麻素能影响离体心肌细胞生物电活动,可能与天麻素增强TCa2+通道通透性,促进KATP的开放有关。
- 王飞位凯沈兵王烈成孔德虎胡金兰
- 关键词：天麻素心房肌细胞窦房结细胞动作电位
- 4NQO诱导大鼠舌黏膜癌变过程中HSF1的表达及意义
- 2016年
- 目的：探讨热休克因子1（HSF1）在4-硝基喹啉-1-氧化物（4NQO）饮水法诱导大鼠舌黏膜癌变过程中的表达及意义。方法：80只Wistar大鼠随机分两组,实验组用0.001%-0.004%4NQO递增性喂养大鼠8-28周,对照组则用普通自来水喂养,分别于8、16、20、24、28周处死大鼠,通过大体标本、HE染色观察大鼠舌部组织学改变,同时采用免疫组化染色方法观察HSF1在大鼠舌癌变全过程的表达情况。结果：随4NQO作用时间延长和浓度递增,大鼠舌背后部黏膜相继出现颗粒状、白色斑块、疣状突起、菜花状新生物和溃疡状改变。诱导后8、16、20、24、28周,舌癌的发生率分别为0、20.0%、50.0%、66.7%、100%。HSF1在对照组大鼠舌背黏膜上皮中不表达或者微弱表达,而在实验组大鼠随着舌黏膜异常增生程度的增加,HSF1表达明显增强;在原位癌中,HSF1弥漫分布于整个癌巢中;在舌黏膜浸润癌中HSF1在癌上皮中表达有所降低,而在癌基质成纤维细胞中HSF1表达增强。结论：4NQO饮水法可诱导大鼠舌黏膜发生癌变,成功建立大鼠舌癌模型,同时HSF1在大鼠舌癌发生、发展过程中发挥重要作用。
- 李传祝王飞王琼刘来奎
- 关键词：舌癌热休克因子1
- 天麻素预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的可能机制被引量：10
- 2014年
- 目的探讨天麻素预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)作用的可能机制。方法健康SD大鼠60只,随机分为假手术组,MIRI组,天麻素低、中、高剂量组(0.1、0.2、0.4 g/kg),采用结扎大鼠左冠状动脉前降支30 min,再灌注120 min的方法制备MIRI模型,分别测定血清及心肌组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)的变化以及心肌组织中肌浆网Ca2+-ATP酶(SERCA)的变化。结果 0.2、0.4 g/kg天麻素预处理后,血清及心肌组织中TNF-α和IL-6的含量均降低(P<0.05),心肌组织中SERCA的含量均升高(P<0.01)。结论天麻素预处理减轻大鼠MIRI的机制可能与减少炎症因子TNF-α和IL-6的释放以及增加SERCA含量有关。
- 位凯王飞张瑾李珍沈兵王烈成孔德虎胡金兰
- 关键词：天麻素缺血再灌注损伤白介素-6
- TNF-α对大鼠舌黏膜创伤愈合过程中上皮间质转化的影响
- 2016年
- 取60只8周龄Wistar大鼠,随机分为TNF-α+凝胶实验组和空白凝胶对照组,于其舌背部黏膜处作一圆形缺损模型;每组大鼠分别于0、24、48、72、96 h处死,取标本冰冻切片。通过免疫组织荧光法检测与上皮间质转化(EMT)相关蛋白E-钙黏蛋白(E-cad)、成纤维细胞特异性蛋白-1(FSP1)和波形蛋白(Vimentin)在大鼠舌黏膜创伤愈合过程中的表达。结果显示两组大鼠创伤部位上皮细胞均有表达FSP1和Vimentin,实验组发生改变的细胞数目明显较对照组多,差异有统计学意义(P<0.05)。
- 王飞虎孙应明孔苗苗王飞杨聪翀刘来奎
- 关键词：创伤愈合舌黏膜上皮间质转化TNF-Α
- Aβ/_/(1-10/)特异性结合肽的体内抗Aβ作用
- 背景:阿尔茨海默病/(Alzheimer's disease,AD/)是导致老年人痴呆最常见的原因。由于其病因和发病机制尚未明确,故治疗主要是对症性的。β-淀粉样蛋白/(Aβ/)异常聚集形成的老年斑是AD的主要病理学标识...
- 王飞
- 关键词：阿尔茨海默病Β-淀粉样蛋白
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- 天麻素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用被引量：31
- 2012年
- 目的观察天麻素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其可能机制。方法健康SD大鼠,随机分为假手术组、生理盐水组、低浓度天麻素组、中浓度天麻素组、高浓度天麻素组和维拉帕米组,应用结扎大鼠左冠状动脉前降支30 min,再灌注120 min的方法,从心律失常发生率、心肌组织形态学、血清肌酸激酶、乳酸脱氢酶、超氧化物歧化酶和丙二醛含量的变化来观察天麻素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并进一步通过激光共聚焦Ca2+成像技术探讨天麻素对细胞钙库操控的钙内流的影响。结果天麻素预处理后能降低大鼠心肌缺血再灌注损伤时心律失常发生率,改善心肌组织形态学的损伤性变化,提高心肌超氧化物歧化酶含量,降低乳酸脱氢酶、血清肌酸激酶和丙二醛含量,并对非选择性阳离子通道具有一定的抑制作用。结论天麻素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤有明显的保护作用,可能与其增强超氧化物歧化酶清除氧自由基能力,抑制细胞内钙超载有关。
- 王飞位凯沈兵王烈成孔德虎胡金兰
- 关键词：天麻素缺血再灌注损伤钙超载肌酸激酶乳酸脱氢酶
- 低浓度尼古丁胶原膜缓释微粒系统促进大鼠硬腭黏膜创伤愈合的研究
- 2017年
- 目的低浓度尼古丁可促进新生血管的形成,进而促进创伤愈合,文中旨在观察低浓度尼古丁胶原膜缓释微粒系统对大鼠硬腭黏膜创伤愈合的影响。方法以聚乳酸-羟基乙酸(PLGA)共聚物为载体材料,用复乳挥发法(w/o/w)制备低浓度尼古丁缓释微粒,以胶原膜为支架,制备低浓度尼古丁胶原膜缓释微粒系统。将Wistar大鼠48只分为实验组和空白组,每组24只,在硬腭前部造直径3 mm的圆形创口,用6-0可吸收线分别将低浓度尼古丁胶原膜缓释微粒系统和空白胶原膜缝合于创口上,观察1、3、7、10 d大鼠上腭组织创口愈合变化情况,并比较不同时间点愈合差异。结果电镜下尼古丁缓释微粒大体观呈现球形,大小均匀,球体表面粗糙,平均粒径(3.0±0.2)μm,其包封率和载药率分别为50.2%和4.12%。尼古丁缓释微粒第1天体外释放量较大,第2天释放量较小,从第3天尼古丁的释放量趋于稳定,且在一定的范围内波动,约在10 d后急剧下降,在第3-10天尼古丁浓度为10-5-10-4mol/L波动。大体观术后3 d时,2组创面愈合差异无统计学意义(P>0.05);术后7 d时实验组的创口愈合面积大于空白组(P=0.015,);术后10 d时,2组创面已基本愈合,差异无统计学意义(P>0.05)。术后7 d时,实验组上皮增生较空白组明显,且可见较多的成纤维细胞、炎症细胞及新生的毛细血管,上皮钉突较短,黏膜下层较疏松且新生大量的胶原纤维,固有层与骨膜紧密连接,创口基本愈合。空白组可见大量的炎性细胞,创口未完全愈合;术后10 d时,2组创口上皮细胞增殖基本已完全完成,创口愈合。结论低浓度尼古丁胶原膜缓释微粒系统可能具有促进大鼠硬腭黏膜创伤愈合的作用。
- 王飞孙应明李邦王飞虎杨聪翀刘来奎
- 关键词：聚乳酸-羟基乙酸胶原膜
