刘香丽
- 作品数：5 被引量：10H指数：2
- 供职机构：重庆医科大学基础医学院病理学教研室更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 5-氮杂脱氧胞苷对乳腺癌细胞MDA-MB-231ER<,α>、E-cad表达和增殖侵袭能力的影响
- 目的：探讨在乳腺癌细胞中，去甲基化药物5-氮杂脱氧胞苷对雌激素受体α(estrogen receptor alpha，ERα)基因，上皮性钙粘连素(E-cadherin，E-cad)基因表达的影响，及其对细胞增殖和侵袭能...
- 刘香丽
- 关键词：乳腺癌5-氮杂脱氧胞苷雌激素受体Α
- 文献传递
- 乳腺癌内分泌耐受与信号传导被引量：1
- 2007年
- 乳腺癌是妇女常见的恶性肿瘤之一,全世界每年约有120万妇女发生乳腺癌,有50万妇女死于乳腺癌,发病率占全年各种恶性肿瘤的7%～10%,近年来,我国乳腺癌的发病率明显上升,在女性恶性肿瘤中,乳腺癌的发病率已跃居首位.对于乳腺癌的主要治疗手段有手术,放疗,化疗和内分泌治疗.乳腺癌是一种激素依赖的全身性疾病,内分泌治疗是乳腺癌综合治疗中的重要措施之一,此疗法面临的最大难题是原发性、继发性耐药,其确切机制尚不清楚.一般认为乳腺癌内分泌耐受与下列信号传导有关.……
- 刘香丽张微
- 5-氮杂脱氧胞苷对乳腺癌细胞MDA-MB-231雌激素受体α表达和增殖侵袭的影响
- 2008年
- 目的:检测5-氮杂脱氧胞苷(5-aza-2’-deoxycytidine,5-Aza-CdR)对乳腺癌细胞MDA-MB-231雌激素受体α(estrogen receptor alpha,ERα)的表达和增殖侵袭的影响。方法:利用细胞生长曲线、MTT法及FCM法检测使用去甲基化药物5-Aza-CdR处理MDA-MB-231细胞后,对MDA-MB-231细胞增殖和周期的影响。通过RT-PCR和免疫细胞化学检测5-Aza-CdR对ERα阴性的乳腺癌细胞MDA-MB-231ERα及基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)表达的影响。通过Boyden小室侵袭实验检测该细胞的浸润能力。结果:5-Aza-CdR能使MDA-MB-231细胞的生长速度明显减慢,细胞周期被阻滞在G0/G1期。5-Aza-CdR能部分恢复ERα阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231的ERα表达,并能使MDA-MB-231细胞中MMP-2基因表达下降,细胞的侵袭能力降低。结论:5-Aza-CdR可有效抑制乳腺癌细胞生长并导致细胞周期的阻滞,明显降低乳腺癌细胞的侵袭能力。利用5-Aza-CdR可部分恢复ERα的表达及降低MMP-2的表达,这可能是其引起乳腺癌细胞MDA-MB-231生物学行为改变的机制之一。
- 刘香丽张徽姜小良林晓
- 关键词：乳腺肿瘤雌激素受体Α细胞MDA-MB-2315-氮杂脱氧胞苷
- Hedgehog信号转导途径对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖与凋亡以及对CycinD1表达的影响被引量：6
- 2009年
- 目的:本实验通过Hedgehog(HH)信号转导途径的抑制剂Cyclopamine作用于人乳腺癌MDA-MB-231细胞,研究Hedgehog信号转导途径对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖与凋亡以及对CycinD1表达的影响。方法:以MDA-MB-231细胞为研究对象,应用Cyclopamine处理后,用MTT方法检测细胞增殖活性的改变;用流式细胞术检测细胞周期与凋亡的情况;RT-PCR检测GLI1、CyclinD1的mRNA的变化;用免疫细胞化学术检测细胞中的CyclinD1蛋白表达的变化。结果:与对照组相比,Cyclopamine可显著抑制MDA-MB-231细胞的生长并呈时效-量效关系;流式细胞术检测MDA-MB-231细胞,发现Cyclopamine能提高细胞周期G0/G1期的比例,48h后出现明显的"亚G1"峰;GLI1,CyclinD1的mRNA以及CyclinD1蛋白的表达降低。结论:乳腺癌MDA-MB-231细胞有Hedgehog信号转导途径的激活;Hedgehog信号转导途径的抑制剂Cyclopamine能明显抑制MDA-MB-231细胞生长并能诱导其凋亡,减少CyclinD1的表达。
- 黄伟张徽姜小良刘香丽
- 关键词：HEDGEHOGGLI1CYCLIND1CYCLOPAMINE
- 曲古菌素A对乳腺癌MDA-MB-231细胞的作用被引量：3
- 2008年
- 目的:研究组蛋白去乙酰化酶(Histone deacetylase,HDAC)抑制剂曲古抑菌素A(Trichostatin A,TSA)对乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖、侵袭、细胞周期及ERα表达的影响。方法:100～400nmol/L的TSA分别处理MDA-MB-231细胞6～48h后用四甲基偶氮唑蓝比色法(MTT法)检测MDA-MB-231细胞的生长活性。应用流式细胞仪观察细胞周期的变化。采用RT -PCR法检测MDA-MB-231细胞在24h不同浓度100～400nmoi/L TSA作用下对ERα,MMP-9 mRNA表达的影响。采用免疫组织化学法检测MDA-MB-231细胞在24h不同浓度100～400nmol/L TSA作用下对ERα,MMP-9在细胞中表达的影响。采用细胞侵袭实验检测MDA-MB-231细胞在24h不同浓度100～400nmol/L TSA作用下细胞侵袭力的变化。结果:TSA可显著抑制MDA-MB-231细胞的增殖,呈时间及剂量依赖性。TSA能够延缓细胞周期G_2/M期进程,阻滞细胞于G_2期。RT-PCR显示,TSA能够上调ERαmRNA在MDA-MB-231细胞中的表达,下调MMP-9在MDA-MB-231细胞中的表达。侵袭实验显示TSA能够较明显的抑制MDA-MB-231细胞的侵袭。结论:TSA能够较明显的上调ERα与下调MMP-9的表达可能是抑制MDA-MB-231细胞增生侵袭与转移的重要机制之一。
- 姜小良张徽刘香丽林晓
