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少突胶质细胞肿瘤染色体1p、19q和10q杂合性缺失与临床预后的关系被引量：11: 2006年; 目的探讨少突胶质细胞肿瘤微卫星变异的遗传和分子特性及其与临床预后的关系。方法26例少突胶质细胞瘤和25例伴有少突胶质细胞瘤成分的胶质母细胞瘤成对的血和肿瘤标本DNA提取后,进行微卫星不稳定性分析染色体1、19q和10q杂合性缺失。结果54%少突胶质细胞瘤检出1p LOH,58%检出19q LOH,35%检出10q LOH,其中50%间变性少突胶质细胞瘤出现10q LOH。1p/19q LOH相伴存,二者密切相关(P<0·0001);40%GBMO检出1p LOH,仅4例1p LOH伴10qLOH;60%检出19q LOH,64%检出10q LOH。结论1p和19q LOH是少突胶质细胞瘤分子和遗传特性之一,并且与化疗敏感和预后好有关,10q LOH是少突胶质细胞瘤进展标志。1p LOH与长PFS有关,10q LOH与短PFS有关。GBMO分子表型不同于GBM。; 何杰郑声琴乔颖娟姚青郭庆明魏晓莹黄培林; 关键词：脑肿瘤少突神经胶质瘤杂合子丢失预后

结、直肠癌中MGMT基因多位点甲基化的定量分析被引量：5: 2006年; 目的探讨O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(O6-m ethylguan ine-DNA m ethyltransferase,MGMT)基因不同位点的甲基化与结、直肠癌发生、进展的关系。方法应用DNA微阵列技术对20例结、直肠癌标本及癌旁组织进行MGMT基因启动子区5种高甲基化模式的定量检测分析。结果20例样本中有17例无论是肿瘤组织还是癌旁组织其各位点均有不同程度的甲基化,且肿瘤组织启动子区各CpG位点甲基化水平均高于其对应的癌旁组织(P<0.05),其中CpG13-15、20-23位点甲基化水平明显增高。MGMT基因各CpG位点的甲基化水平在不同的病理分级和肿瘤淋巴结转移中差异无显著性(均P>0.05)。结论结、直肠癌中存在高频MGMT基因启动子高甲基化,且其甲基化模式不止一种。MGMT基因表型遗传性失活可能在结、直肠肿瘤发生过程中起重要作用。MGMT基因启动子的异常甲基化与肿瘤发展水平并无直接相关性。; 乔颖娟张定东孟凡青王建华何杰; 关键词：MGMT基因直肠癌甲基化微阵列技术

MGMT基因甲基化在结直肠癌发生、发展中的作用研究: 目的探讨O6-甲基鸟嘌呤-DNA 甲基转移酶（O6-methylguanine-DNA methyltransferase,MGMT）基因不同位点的甲基化与结直肠癌发生、进展的关系。方法运用DNA 微阵列技术对20例结直...; 乔颖娟张定东孟凡青何杰; 关键词：MGMT基因甲基化微阵列技术; 文献传递

MGMT基因启动子高甲基化与结直肠癌发生发展关系的研究: 【目的】探讨O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶/(O6-methylguanine-DNA Methyltransferase,MGMT/)基因启动子区不同位点的甲基化与结直肠癌发生、进展的关系。并进一步探讨结直肠癌中M...; 乔颖娟; 关键词：结直肠癌 MGMT基因甲基化微阵列技术 P53; 文献传递

少突胶质细胞瘤的分子遗传学、病理与临床预后分析被引量：2: 2006年; 目的探讨少突胶质细胞肿瘤遗传分子表型、病理和临床预后的关系。方法对51例(对)少突胶质细胞肿瘤和外周血进行DNA的提取,变性梯度凝胶电泳(DGGE)和DNA测序检测抑癌基因TP53、PTEN/MMAC1和p18突变;多重PCR检测EGFR扩增、p16/CDKN2A和p18缺失;多因素分析预后和生存期。结果26例少突胶质细胞瘤中TP53和p18突变各1例;未发现PTEN/MMAC1突变;19·2%EGFR扩增;27%p16/CDKN2A缺失。25例GBMO中TP53,p18和PTEN/MMAC1突变分别是24%、0和20%。44%EGFR扩增,48%p16/CDKN2A缺失。所有肿瘤均未见p18同源性缺失。结论缺乏TP53和PTEN/MMAC1突变是少突胶质细胞肿瘤独特的分子特性。其恶化进展和生存期短与EGFR扩增密切相关。; 何杰乔颖娟郑声琴姚青郭庆明魏晓莹黄培林; 关键词：少突神经胶质瘤肿瘤抑制基因扩增预后

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乔颖娟