张承承
- 作品数：30 被引量：156H指数：9
- 供职机构：北京中医药大学东方医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金北京市科技计划项目中央高校基本科研业务费专项资金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 糖肾清2号对糖尿病肾病模型小鼠免疫炎性分子的调节作用被引量：4
- 2018年
- 目的探讨糖肾清2号抑制糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)小鼠免疫炎性损伤的分子机制。方法将30只健康雄性KK-Ay小鼠,予高脂饲料诱导3周制备DN模型,随机分为模型组、缬沙坦组、糖肾清2号大、中、小剂量组,每组6只,另设6只C57BL/6J小鼠为正常组,正常组及模型组予去离子水0.1mL/(10g·d)灌胃;缬沙坦组给予缬沙坦13.33mg/(kg·d)灌胃;糖肾清2号大、中、小剂量组分别按含生药量40.66,20.33,10.17g/(kg·d)剂量灌胃。各组小鼠1次/d灌胃,连续干预12周。采用RT-PCR技术检测肾脏组织IL-1β、iNOS、MCP-1mRNA转录水平。Western blot技术、免疫组化测定肾脏组织iNOS蛋白表达水平。ELISA法检测血清IL-1β、MCP-1蛋白表达水平。结果与正常组比较,模型组IL-1β、MCP-1、iNOS mRNA转录及蛋白表达水平显著上调(P<0.01,P<0.05)。与模型组比较,缬沙坦组、中药各组IL-1β、MCP-1mRNA转录及蛋白表达水平显著下调(P<0.01,P<0.05);缬沙坦组、中药大剂量组iNOS mRNA转录水平及蛋白表达水平显著下调(P<0.01,P<0.05),中药中剂量组iNOS mRNA转录水平显著下调(P<0.01)。与中药小剂量组比较,中药大剂量组iNOS mRNA转录水平及蛋白表达水平显著下调(P<0.01,P<0.05),中药中剂量组iNOS mRNA转录水平显著下调(P<0.01)。结论糖肾清2号改善DN肾组织免疫炎性损伤的分子机制可能与抑制IL-1β、iNOS、MCP-1的生物活性有关。
- 张建萍张红红卜祥伟张承承王康白华何毓玺张笑栩王达利张正菊王洁孟凤仙
- 关键词：糖尿病肾病分子机制
- 孟凤仙教授治疗痛风病的经验总结被引量：3
- 2019年
- 孟凤仙教授认为,痛风病以湿、热、浊、瘀、毒为主要病因病机。临床辨证急性期以热毒为辨证要点,慢性期以痰瘀为主要病机,治疗上从清热解毒、利湿化浊、化瘀止痛、补益肾精入手,消除代谢性病理产物,降低血尿酸,防止肾损害。
- 张承承孟凤仙卜祥伟白华
- 关键词：痛风病中医治疗
- 益肾化湿颗粒改善糖尿病小鼠早期肾小管损伤的实验研究被引量：5
- 2022年
- [目的]探讨益肾化湿颗粒对自发型2型糖尿病db/db小鼠早期肾小管损伤的作用。[方法]6~7周龄SPF级雄性自发型2型糖尿病db/db小鼠18只,随机分为模型组、缬沙坦组[13.33 mg/(kg·d)]、益肾化湿组[5 g/(kg·d)],每组6只,另设雄性非糖尿病db/m小鼠6只为正常组。正常组及模型组予去离子水[10 mL/(kg·d)]灌胃,连续干预12周。代谢笼收集24 h尿液行24 h尿蛋白定量(24 h-UTP)及中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)检测。12周后小鼠麻醉取血,全自动生化分析仪检测血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、尿酸(UA)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)水平。取肾组织行PAS染色后光镜观察病理改变;免疫组化(IHC)检测肾小管上皮细胞megalin、cubilin蛋白表达强度。[结果]与模型组比较,益肾化湿颗粒干预后db/db小鼠血液UA、LDL水平下降(P<0.05),24 h-UTP及尿液NGAL水平下降(P<0.05,P<0.01),PAS染色提示系膜基质增生及小管损伤减轻,肾小管上皮细胞megalin、cubilin蛋白表达增加,Image Pro Plus 6.0软件统计,益肾化湿组肾小球系膜基质指数下降(P<0.01),megalin、cubilin平均光密度值升高(P<0.05)。[结论]益肾化湿颗粒可以上调db/db小鼠肾小管上megalin、cubilin蛋白的表达从而减少尿蛋白的形成,起到保护肾小管的作用。
- 陈莉安海燕郭晓媛张承承
- 关键词：DB/DB小鼠MEGALINCUBILINNGAL
- 虎杖有效成分对DN模型小鼠肾组织病理改变的影响被引量：8
- 2020年
- [目的]探讨虎杖有效成分对糖尿病肾病小鼠肾组织病理改变的影响。[方法]采用自发性2型糖尿病模型KK-Ay小鼠予高脂饲料诱导3周制备DN模型,造模成功后随机分为模型组,阳性药组,大黄素、虎杖苷高、中、低剂量组,每组各6只。另设6只C57BL/6J小鼠为正常组。每天灌胃给药1次,连续干预12周后处死小鼠,取肾脏行HE,PAS染色。光镜下观察肾组织病变并进行评分,PAS染色下测定肾小球基质相对面积。电镜下观察肾组织超微结构形态学改变。[结果]与模型组比较,虎杖苷高剂量组小鼠肾小管病变显著减轻(P<0.05);大黄素高剂量组,虎杖苷各剂量组小鼠肾小球基质相对面积显著降低(P<0.01,P<0.05);大黄素各剂量可改善DN模型小鼠肾小球病变,虎杖苷中剂量可明显改善DN模型小鼠肾组织超微结构病变,足细胞足突结构基本正常。[结论]大黄素、虎杖苷能不同程度的减轻DN模型小鼠肾组织病理损伤,对肾脏组织具有保护作用。
- 王达利孟凤仙商学征王洁张承承白华卜祥伟张正菊刘豫玥
- 关键词：大黄素虎杖苷糖尿病肾病肾组织病理
- 秦苓液对尿酸性肾病大鼠肾组织NLRP3信号途径的影响被引量：7
- 2020年
- 目的观察秦苓液对尿酸性肾病大鼠NLRP3、Caspase-1、IL-18、NF-κB mRNA转录及蛋白表达的影响,探讨该方抑制尿酸性肾病大鼠免疫炎性损伤的分子机制。方法采用腺嘌呤灌胃伴酵母饲料喂养方法造模,成模大鼠随机分为模型组、阳性药组,秦苓液高、中、低剂量组,每组12只。选6只正常大鼠作为正常组。各组分别用药连续干预6周和8周后采用RT-PCR、Western-blot和免疫组化方法检测大鼠肾组织NLRP3、Caspase-1、NF-κB、IL-18基因和蛋白表达水平及ELISA方法检测大鼠血清IL-18蛋白表达水平。结果与正常组比较,6周时和8周时模型组NLRP3、IL-18基因转录和蛋白表达水平及NF-κB蛋白表达水平显著上调,8周时模型组Caspase-1基因转录水平显著上调(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,6周时和8周时秦苓液各剂量组NLRP3、NF-κB蛋白表达水平及6周时高、中剂量组和8周时低剂量组NLRP3基因转录水平显著下调,8周时低剂量组Caspase-1基因转录水平显著下调,6周时和8周时各剂量组IL-18基因转录水平及6周时高、中剂量组IL-18蛋白表达水平和8周时各剂量组IL-18蛋白表达水平显著下调(P<0.05,P<0.01)。结论秦苓液抑制尿酸性肾病模型大鼠炎性代谢性损伤,其分子机制可能与下调NLRP3、Caspase-1的水平,抑制IL-18激活NF-κB,进而减轻炎症反应有关。
- 相瑞阳张正菊杨蕾王洁卜祥伟张红红顾文张承承白华孟凤仙
- 关键词：尿酸性肾病
- 基于网络药理学与分子对接探究鬼箭羽治疗糖尿病肾病的作用机制被引量：14
- 2021年
- 目的采用网络药理学方法及分子对接技术探讨鬼箭羽治疗糖尿病肾病(diabetic kidney disease,DKD)的作用机制。方法通过文献查找、TCMSP数据库、BATMAN-TCM数据库及TCM@TAIWAN中医数据库筛选鬼箭羽主要成分及作用靶点,在Drugbank、TTD、OMIM、GeneCards数据库获取DKD相关靶点,利用Cytoscape软件分别构建“中药-成分-靶点”“中药-成分-靶点-疾病”相互作用网络;运用STRING数据库构建蛋白互作网络,并根据拓扑学参数筛选鬼箭羽治疗DKD的关键靶点;对关键靶点进行GO功能富集和KEGG通路分析,并构建“成分-靶点-通路”网络图,运用AutoDock Tools和Pymol将得到的主要活性成分与关键靶点进行分子对接。结果共获得鬼箭羽有效成分14个,作用于564个潜在靶点,DKD靶点1106个,拓扑分析得到关键靶点41个,其中度值大于50的靶点有23个,包括IL-6、TNF、AKT1、VEGFA等。GO功能富集分析得到生物过程主要涉及氧化物的反应、活性氧的调控、细胞凋亡的调控等;KEGG通路富集分析主要包括AGE-RAGE信号通路、流体剪切应力与动脉粥样硬化、TNF信号通路等。分子对接结果显示,槲皮素、山柰酚、β-谷甾醇、木犀草素与4个核心靶点均具有较好的结合活性。结论鬼箭羽可能通过槲皮素、山柰酚、β-谷甾醇、木犀草素等多种活性成分作用于多个靶点,参与调节多条信号通路,发挥抗炎、抗氧化应激、抗缺氧、抑制细胞凋亡以及改善肾血流动力学等作用,从而保护肾功能,延缓糖尿病肾病的进展。
- 卜祥辉安海燕安晓娜张承承郭晓媛
- 关键词：鬼箭羽糖尿病肾病分子对接山柰酚Β-谷甾醇木犀草素
- IgA肾病血尿中医古籍研究被引量：9
- 2014年
- IgA肾病是我国最常见的原发性肾小球疾病,目前中医对该病的认识缺乏统一性,关于中医古籍对该病的认识尚不完善,文章就中医古籍相关记载进行研究,初步得出一定结果,认为中医古籍对该病的记载可见于"尿血""溲血""溺血""小便血"等,疾病的发生发展与禀赋不足、饮食内伤、外邪侵袭、脏腑内热等因素有关,在治疗上除清脏腑热、凉血止血等方法外,还可以采用养阴补血、益气摄血、清热利湿等方法治疗该病,研究目的为通过中医古籍的记载,探寻治疗方法,进一步指导临床应用。
- 曹云松秦建国任可王暴魁张承承丁昕宇郭颖博王东峰许光远张晓宇
- 关键词：IGA肾病中医古籍
- 虎杖苷对糖尿病肾病小鼠AMPKα1/TLR4信号通路的影响被引量：9
- 2019年
- 目的观察虎杖苷(PD)对糖尿病肾病(DN)模型小鼠腺苷酸活化蛋白激酶α1/Toll样受体4(AMPKα1/TLR4)信号通路的影响。方法采用SPF级雄性KK-Ay小鼠,经高脂饲料诱导3周建立DN模型,将30只模型成功KK-Ay小鼠随机分为模型组,阳性药组,PD高、中、低剂量组,每组6只,将6只雄性C57BL/6J小鼠设为正常组。正常组及模型组予去离子水10 mL/(kg·d),阳性药组予缬沙坦13.33 mg/(kg·d),PD各组分别予PD 13.33、6.67、3.33 mg/(kg·d)剂量灌胃。各组小鼠每日灌胃1次,连续干预治疗12周后留取血清及肾组织标本。以RT-PCR技术检测肾组织AMPKα1、TLR4、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、IL-18 mRNA转录水平;Western Blot技术、免疫组化技术检测肾组织AMPKα1蛋白表达水平;ELISA技术检测血清MCP-1、IL-18蛋白表达水平。结果与正常组比较,模型组小鼠AMPKα1 mRNA转录及蛋白表达水平上调(P<0.01),TLR4 mRNA转录上调(P<0.01),IL-18、MCP-1 mRNA转录及蛋白表达水平下调(P<0.01)。与模型组比较,各治疗组AMPKα1 mRNA转录及蛋白表达水平上调(P<0.01,P<0.05),各治疗组TLR4、IL-18 mRNA转录下调(P<0.01),阳性药及PD高剂量组IL-18蛋白表达水平下调(P<0.01,P<0.05),各治疗组MCP-1 mRNA转录及蛋白表达水平均下调(P<0.01)。与PD高剂量组比较,PD中剂量组IL-18 mRNA转录水平上调(P<0.01),PD低剂量组IL-18、MCP-1 mRNA转录表达水平上调(P<0.01),PD中剂量组AMPKα1蛋白表达下调(P<0.05),PD低剂量组AMPKα1、IL-18蛋白表达下调(P<0.01,P<0.05)。与PD中剂量组比较,PD低剂量组IL-18、MCP-1 mRNA转录水平上调(P<0.05,P<0.01),PD低剂量组AMPKα1蛋白表达下调(P<0.01)。结论PD下调IL-18、MCP-1等促炎因子过表达,减轻DN免疫炎性损伤,可能与调节AMPKα1/TLR4信号通路相关。
- 张正菊孟凤仙白华杨蕾商学征王洁王康卜祥伟相瑞阳张承承
- 关键词：虎杖苷糖尿病肾病炎症因子
- 大承气汤加人参治疗腹泻为主症的粪嵌塞一则被引量：1
- 2017年
- 直肠内充满粪便,堵塞于肛管上口而不能自行排出时,称为粪嵌塞[1],是严重便秘的一种特殊形式[2].常见病因有以下几个方面：①肛门直肠病变或术后疼痛致患者惧怕排便;②年老体衰、长期卧床或产后排粪动力减弱;③脑血管及脊神经疾患致排粪反射中枢障碍;④滥用泻药致药源性粪嵌塞;⑤忽视排便刺激,长期忍便;
- 张承承丁昕宇张敬锋
- 关键词：粪嵌塞大承气汤主症术后疼痛
- 糖肾清2号提取物调控AMPK信号通路对高糖环境下肾小球系膜细胞炎症因子表达的影响被引量：9
- 2019年
- 目的:观察糖肾清2号提取物对高糖环境下的小鼠肾小球系膜细胞株AMPK-α1、IκBα、TLR-4mRNA转录和蛋白表达的影响,探讨该方抑制高糖环境下肾小球系膜细胞株免疫炎性病理损伤的分子机制。方法:采用小鼠肾小球系膜细胞株SV40 MES 13,在5%CO_2、37℃恒温培养箱常规培养。实验分组:空白对照组(D-葡萄糖5.6 mmol/L)、高糖组(D-葡萄糖30 mmol/L)、中药低浓度组(高糖+糖肾清2号提取物5μmol/L)、中药中浓度组(高糖+糖肾清2号提取物10μmol/L)、中药高浓度组(高糖+糖肾清2号提取物20μmol/L),共同孵育12、24、36 h进行指标检测。采用RT-PCR技术检测肾小球系膜细胞AMPKα1、IκBα、TLR4 mRNA转录水平;Western-blot技术检测肾小球系膜细胞AMPKα1、IκBα、TLR4的蛋白表达水平。结果:与空白对照组比较,高糖组AMPKα1、IκBαmRNA转录水平及蛋白表达下调(P<0.05),TLR4 mRNA转录水平及蛋白表达水平上调(P<0.01),差异有统计学意义。与高糖组比较,中药各浓度组AMPKα1、IκBα蛋白表达水平上调(P<0.05),中药高、低浓度组AMPKα1、IκBαmRNA转录水平上调(P<0.05)。中药各浓度组TLR4mRNA转录水平下调(P<0.01),中、高浓度组TLR4蛋白表达水平下调(P<0.01)。结论:糖肾清2号抑制高糖环境下肾小球系膜细胞免疫炎性代谢性损伤,此分子机制可能与调节AMPK信号通路相关。
- 张笑栩何毓玺王洁王达利杨蕾张正菊相瑞阳张承承白华孟凤仙
- 关键词：高糖环境肾小球系膜细胞NF-ΚB
