王训翠
- 作品数：26 被引量：172H指数：7
- 供职机构：安徽中医药大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金安徽省高校省级自然科学研究项目安徽省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 安神定志方对D-半乳糖协同AβO诱导的小鼠阿尔茨海默病样行为的改善作用及机制研究
- 2024年
- 本研究旨在探讨安神定志方(ADP)对小鼠阿尔茨海默病(AD)样行为的改善作用及机制。采用超高效液相色谱-飞行时间质谱技术标定ADP的主要成分。以D-半乳糖(D-gal)协同Aβ1-42寡聚体(AβO)诱导小鼠AD样行为,运用多种行为学方法评估ADP对小鼠AD样行为的影响;Nissl染色与透射电镜观察海马组织的病理形态改变;ELISA检测氧化应激和炎症相关因子水平;Western blot检测Aβ、Tau和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达。根据TCMSP和HERB数据库筛选ADP的活性成分,利用Swiss Target Prediction平台预测活性成分的作用靶点;通过TTD、OMIM、GeneCards和DisGeNET数据库预测AD的疾病靶点;运用Metascape数据库对共有靶点进行GO、KEGG富集分析。结合GO和KEGG分析结果进行体内实验验证,从PI3K/Akt、钙信号通路以及突触功能角度探究ADP改善小鼠AD样行为的潜在机制。最后使用Autodock Vina对ADP的核心成分与已验证靶点进行分子对接。动物实验经安徽中医药大学动物伦理委员会批准(批准号:AHUCM-mouse-2021080)。结果表明,ADP中含有ginsenoside Rg1、ginsenoside Rb1、tenuifolin、poricoic acid B、α-asarone等主要化学成分。ADP显著改善D-gal协同AβO诱导的AD小鼠焦虑样行为和记忆损伤,保护海马神经元,降低氧化应激和炎症水平,抑制Aβ、磷酸化Tau表达。网络药理学结果提示PI3K/Akt、钙信号通路以及与突触后膜相关的细胞组分可能是ADP改善AD的关键因素。动物实验进一步确证ADP作用可以上调小鼠海马N-甲基-D-天氡氨酸离子型谷氨酸受体2A(GluN2A)、突触后致密蛋白95(PSD95)、钙蛋白酶1(calpain-1)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、磷酸化环腺苷酸应答元件结合蛋白(p-CREB)、脑源性神经营养因子(BDNF)的表达,抑制p-GluN2B和calpain-2表达。分子对接结果表明,ADP的核心成分panaxacol、dehydroeburicoic acid、deoxyharringtonine等与已验证靶点GRIN2A、GRIN2B、PSD95等均具有较强结合
- 瞿艳吴欢朱国旗朱国旗
- 关键词：阿尔茨海默病氧化应激炎症反应
- 丹酚酸B对缺糖诱导的PC12细胞凋亡的保护作用被引量：3
- 2011年
- 目的研究丹酚酸B（Salvianolic acid B,Sal B）对缺糖诱导的PC12细胞凋亡的保护作用。方法以无糖培养的PC12细胞建立模型,采用甲基噻唑基四唑检测细胞存活率;采用流式细胞仪检测碘化丙啶单染的PC12细胞凋亡;Western blotting法检测细胞内Caspase-3蛋白的表达。结果 Sal B可明显抑制缺糖对PC12细胞诱导的损伤,在0.1-100μmol/L浓度范围内呈一定的量效关系;流式细胞术显示Sal B显著降低缺糖诱导的PC12细胞凋亡;Western blotting结果显示Sal B显著降低缺糖诱导的活性Caspase-3蛋白的表达。结论在0.1-100μmol/L浓度范围内,Sal B对缺糖损伤的PC12细胞具有保护作用,其保护机制可能与抑制Caspase-3表达有关。
- 王训翠朱国旗李庆林
- 关键词：丹酚酸B缺糖PC12细胞细胞凋亡
- 基于网络药理学和分子对接技术研究安神定志方 干预创伤后应激障碍焦虑样行为的机制被引量：2
- 2023年
- 目的采用网络药理学方法和分子对接技术探讨安神定志方(Anshen Dingzhi Prescription,ADP)干预创伤后应激障碍(post-traumatic stress disorder,PTSD)的作用机制。方法使用TCMSP、TCMID等筛选ADP的有效成分及靶点,借助TTD和GeneCards等数据库收集PTSD靶点;将ADP成分靶点与PTSD疾病靶点取交集靶点;通过STRING数据库构建靶点互作网络筛选核心靶点;对交集靶点进行GO功能分析和KEGG富集分析,构建“中药—成分—靶点—通路”网络;选取疾病关键靶点与ADP主要活性成分进行分子对接,并开展动物实验验证。结果ADP防治PTSD的网络中共有145个活性成分、188个交集靶点、75个关键靶点、238个生物过程、54个细胞组分、62个分子功能。对PTGS2、ESR1、MAPK14与ADP关键活性成分进行分子对接,结果显示具有较好的结合活性。在动物实验中,与正常对照组比较,ADP可明显改善PTSD的焦虑样行为与突触功能,同时增加AKT/mTOR蛋白的表达水平。结论ADP治疗PTSD可能通过调控AKT/mTOR信号通路影响突触能传递、钙信号转导、蛋白合成等发挥作用。
- 张峥嵘高峰杨绍杰王训翠姬曼曼朱国旗
- 关键词：创伤后应激障碍网络药理学分子对接
- 黄芩黄酮类成分抗肿瘤作用及机制研究进展被引量：48
- 2007年
- 黄芩黄酮类成分具有广泛的抗肿瘤活性,药理研究证实通过调节花生四烯酸系统的代谢,抑制肿瘤细胞增殖,诱导细胞凋亡,抑制新生血管生成等作用途径发挥抗肿瘤作用。通过对黄芩黄酮类成分抗肿瘤作用及其机制的文献总结,为中药活性成分的研究提供一定的理论基础。
- 汤立建赵良才李庆林朱国旗王训翠
- 关键词：黄芩黄芩素黄芩苷汉黄芩素抗肿瘤
- 中药药理实验教学改革初探被引量：7
- 2014年
- 实验教学是中药药理学教学的重要组成部分,是培养学生专业知识的重要途径,也是培养创新意识和创新能力的重要实践性环节。传统的以课堂为中心,以实验教材为中心,以教师为中心的"三中心"的实验教学模式会造成学生分析和解决问题能力不足及实验积极性和主动性的缺乏。针对这一问题,我们在实验教学中以综合性、开放性实验为重心,加强对学生综合科研能力及创新性思维的培养,提高学生发现问题、分析问题和解决问题的能力。
- 宣自华赵宏苏苏婧婧程卉王训翠张群英汪宁戴敏
- 关键词：中药药理学实验教学教学改革
- 中医药院校医学分子生物学教学的几点思考被引量：3
- 2017年
- 分子生物学是中医药院校专业学生必修的一门公共基础课。从优化教学内容和教学方法、改变传统教学方式、改进分子生物学实验内容和建立实验室开放制度等诸多方面着手,探索适合中医药院校学生的医学分子生物学课程教学新模式,提高教学质量和教学效果。
- 朱国旗王训翠
- 关键词：分子生物学中医药院校教学模式
- 新藤黄酸诱导人胃癌MGC-803细胞线粒体途径凋亡的实验研究被引量：11
- 2014年
- 目的：研究新藤黄酸（Gambogenic acid,GNA）对人胃癌MGC-803细胞凋亡的影响,并探讨其抗肿瘤的作用机制。方法：MTT法检测细胞存活率;Annexin V-FITC/PI染色流式细胞术（FCM）检测MGC-803细胞凋亡率;H2DCFDA探针法流式细胞术检测细胞内活性氧的含量;罗丹明123染色FCM检测细胞线粒体膜电位（△Ψm）的改变;Western blot法检测细胞内P53蛋白的表达变化。结果：新藤黄酸在1.0~12.0μmol/L浓度范围内可抑制人胃癌细胞MGC-803细胞的增殖;增加细胞内活性氧的含量;降低线粒体膜电位;诱导细胞发生凋亡并呈浓度依赖性;Western blotting结果显示,新藤黄酸明显升高MGC-803细胞凋亡诱导基因P53的表达。结论：新藤黄酸可诱导人胃癌MGC-803细胞的凋亡,其机制可能与促进P53介导的线粒体途径依赖的细胞凋亡相关。
- 王训翠朱国旗程卉李庆林
- 关键词：新藤黄酸MGC-803细胞线粒体途径细胞凋亡
- 两种中药复方对局灶性脑缺血再灌注大鼠额顶叶皮质Notch3、Notch4、Frizzled2和Tead1蛋白表达的影响
- ：探讨补肾生髓方和益气活血方对脑缺血再灌注模型大鼠额顶叶皮质Notch通路Notch3、Notch4、Frizzled2和Tead1蛋白表达变化的影响.方法：雄性SD大鼠分为假手术组、模型组、益气活血方组和补肾生髓方组,...
- 张红梅胡建鹏王键王训翠徐伟谭辉王丽娜吕磊
- 关键词：益气活血方蛋白表达
- 两种中药复方对局灶性脑缺血再灌注大鼠额顶叶皮质Notch3、Notch4、Frizzled2和Teadl蛋白表达的影响
- 目的 探讨补肾生髓方和益气活血方对脑缺血再灌注模型大鼠额顶叶皮质Notch通路Notch3、Notch4、Frizzled2和Teadl蛋白表达变化的影响.方法 雄性SD大鼠分为假手术组、模型组、益气活血方组和补肾生髓方...
- 张红梅胡建鹏王键王训翠徐伟谭辉王丽娜吕磊
- 关键词：脑缺血
- 新藤黄酸体外抑制肺腺癌A549细胞增殖的作用被引量：13
- 2011年
- 目的研究新藤黄酸（Gambogenic acid,GNA）抑制肺腺癌细胞株A549增殖的作用及其相关机制。方法不同浓度GNA分别作用A549细胞24、48和72 h,甲基噻唑基四唑（methyl thiazolyl tetrazolium,MTT）比色法检测药物对A549细胞增殖的抑制率,吖啶橙/溴化乙啶（acridine orange/ethidium bromide,AO/EB）染色荧光显微镜检测细胞的凋亡;乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,LDH）法检测GNA对A549细胞损伤作用。结果 MTT法检测结果显示,GNA在0-8μmol/L浓度范围内、24-72 h时间范围内对A549的生长有明显抑制作用,且呈浓度和时间依赖关系;相差显微镜观察表明GNA作用A549细胞48 h后,细胞变圆,呈半贴壁状态;AO/EB染色荧光显微镜观察显示GNA作用48 h后,细胞出现典型的凋亡特征;LDH实验进一步证实GNA在0-4μmol/L浓度范围内对正常细胞未见明显毒性作用。与空白对照组比较,8μmol/L GNA显著降低LDH释放。结论 GNA具有体外抑制肺腺癌细胞株A549增殖的作用,在0-4μmol/L浓度范围内GNA可能是通过诱导细胞凋亡而发挥抑制A549细胞增殖的作用。
- 朱国旗程卉王训翠王效山李庆林
- 关键词：新藤黄酸肺腺癌A549细胞细胞凋亡
