吴宝明
- 作品数：17 被引量：79H指数：5
- 供职机构：安徽医科大学更多>>
- 发文基金：安徽省自然科学基金国家自然科学基金安徽省高等学校优秀青年人才基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- Kv1.3在LPS诱导的小鼠急性肝损伤模型中表达变化被引量：4
- 2016年
- 目的探讨脂多糖(LPS)诱导的小鼠急性肝损伤模型中钾离子通道蛋白Kvl.3的表达水平。方法选取C57BL/6小鼠,建立LPS诱导的急性肝损伤模型,采用组织病理学检查,观察肝损伤病变,相关试剂盒检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)水平,免疫组化、荧光实时定量反转录-聚合酶链反应(qRT-PCR)及Western blot检测Kv1.3表达变化;选取原位灌流的方法分离原代肝脏枯否细胞(KCs),检测Kv1.3的表达变化。体外培养RAW264.7细胞,使用LPS刺激,进一步检测Kv1.3的表达变化;使用Kv1.3特异性阻断剂玛格毒素(MgTx)预处理RAW264.7细胞,再加LPS刺激,采用qRT-PCR和Western blot检测细胞因子的表达变化。结果组织病理学检查证实急性肝损伤模型建立成功,模型组的ALT和AST含量均高于正常组(P<0.01),模型组组织和原代肝脏KCs中Kv1.3表达均低于正常组(P<0.01),体外实验LPS刺激RAW264.7细胞后,Kv1.3表达降低(P<0.05);Kv1.3特异性阻断剂MgTx减少LPS诱导的细胞因子的分泌。结论 Kv1.3在急性肝损伤模型中的表达降低,阻断Kv1.3能减少LPS诱导巨噬细胞炎症因子的分泌,Kv1.3可能在治疗肝脏疾病过程中发挥着重要的作用。
- 周群吴宝明孟晓明黄成李俊
- 关键词：离子通道急性肝损伤枯否细胞
- 重组组蛋白去乙酰化酶2-pEGFP-C2质粒的构建及表达
- 2014年
- 目的将组蛋白去乙酰化酶2(HDAC2)基因克隆入pEGFP-C2载体,探讨构建的质粒转染进非洲绿猴肾成纤维细胞COS-7株相关蛋白和mRNA的表达及蛋白分布部位的情况。方法从人肝癌细胞(HepG2)中获得组蛋白去乙酰化酶2(HDAC2)的cDNA,采用Xho I和BamH I双酶切,用T4连接酶将该cDNA连接pEGFP-C2质粒,将构建成功的pEGFP-C2-HDAC2质粒经PCR、限制性内切酶酶切和测序鉴定后转染非洲绿猴肾成纤维细胞(COS-7),荧光显微镜下观察绿色荧光蛋白表达,RT-PCR和Western blot鉴定HDAC2的表达。结果双酶切鉴定可见HDAC2质粒片段,转染重组质粒后可观察到绿色荧光蛋白的表达,PCR结果可检测到HDAC2 mRNA表达,同时Western blot可检测HDAC2蛋白和GFP蛋白的表达。结论成功构建了重组pEGFP-C2-HDAC2表达质粒,HDAC2蛋白可与绿色荧光蛋白在COS-7细胞中融合表达。
- 章慧黄成卞尔保赵斌吴宝明刘昌伟陈小霞李俊
- 关键词：COS-7融合蛋白PEGFP-C2HEPG2绿色荧光蛋白
- 铜陵地区脑卒中病人MTHFR C677T基因多态性分布及同型半胱氨酸水平分析被引量：3
- 2020年
- 目的探讨铜陵地区脑卒中病人5,10 亚甲基四氢叶酸还原酶(methylenetetrahydrofolate reductase,MTHFR)C677T基因多态性分布的特点及同型半胱氨酸(Homocysteine,Hcy)的水平。方法选取2017年6月到2019年4月铜陵市人民医院的脑卒中病人234例、非脑卒中对照者69例,用焦磷酸测序技术检测MTHFR基因C667T多态性,循环酶法检测血清Hcy水平,比较不同组别MTHFR基因型分布特点,并分析不同基因型Hcy水平的差异。结果脑卒中组基因型分布为CC型73例(31.2%),CT型114例(48.7%),TT型47例(20.1%),基因型分布无性别差异;脑卒中组等位基因T频率(44.4%)高于对照组等位基因T频率(33.3%),差异有统计学意义(P<0.05);脑卒中组CC、CT、TT基因型Hcy水平分别为9.20(7.50,12.35)μmol/L、9.60(7.60,12.85)μmol/L、16.00(10.45,30.05)μmol/L,其中TT基因型病人的Hcy水平高于同组CT、CC基因型病人的Hcy水平,差异有统计学意义(P<0.05);脑卒中组TT基因型病人的Hcy水平高于对照组同种基因型的Hcy水平,差异有统计学意义(P<0.05)。结论铜陵地区脑卒中病人MTHFR C677T基因突变频率较高并与Hcy水平相关,可能是脑卒中的危险因素。
- 朱娟娟崇慧峰胡志军吴宝明潘晓龙李旭光唐吉斌
- 关键词：卒中基因多态性同型半胱氨酸
- 蜂毒素对胃癌细胞系SGC-7901细胞增殖抑制作用及机制被引量：12
- 2010年
- 目的研究蜂毒素影响人胃癌细胞SGC-7901增殖及凋亡的机制。方法使用不同浓度(1、2、4、8、16、32μg/ml)蜂毒素处理SGC-7901细胞不同时间(12、24、36、48、72h)后,采用MTT法测定肿瘤细胞生长抑制率;透射电镜观察细胞超微结构的改变;琼脂糖凝胶电泳观察凋亡细胞特征性DNA条带;流式细胞仪法检测细胞凋亡和细胞周期;免疫组化观察Bcl-2基因和Bax基因表达情况;RT-PCR检测Bcl-2、Bax、p53mRNA的表达。结果蜂毒素对胃癌SGC-7901细胞的生长抑制作用随着其作用时间的延长和浓度的增加而明显增强,作用48h后,其IC50为2.43μg/ml;透射电镜观察显示蜂毒素组细胞呈凋亡表现,核固缩、碎裂,染色质浓缩,边集;蜂毒素(4、8μg/ml)组培养48h后DNA琼脂糖凝胶电泳可见典型的梯状条带,而对照组细胞DNA未见梯状条带;流式细胞DNA直方图上出现典型的亚二倍体"凋亡峰",2、4、8μg/ml浓度蜂毒素作用人胃癌细胞后的细胞凋亡率分别为(5.69±0.74)%、(10.58±1.32)%、(29.57±1.58)%。Bax、p53基因mRNA和蛋白表达降低、Bcl-2mR-NA和蛋白表达升高,并随蜂毒素浓度增加而加强。结论蜂毒素能诱导人胃SGC-7901细胞凋亡和抑制增殖,且有一定的量效关系,其作用机制可能与调控Bcl-2、Bax、p53基因表达有关。
- 王怡苹吕雄文赵斌黄艳吴宝明王朋景李俊
- 关键词：SGC-7901细胞凋亡
- 临床药理专业实验教学改革探索被引量：2
- 2013年
- 临床药理学实验是临床药理课程的重要组成部分,随着临床药理学教材的改编和发展,实验教学改革势在必行。该文阐述了在临床药理学实验教学改革中的几点尝试,包括对增加教学内容、改变教学方式、优化考核与激励机制。
- 吴宝明李俊吕雄文张磊黄晓晖黄艳黄成彭磊
- 关键词：临床药理实验教学
- 伊拉地平药理作用及临床应用研究进展被引量：6
- 2012年
- 钙通道阻滞剂作为临床一线抗高血压药,近年来临床应用非常广泛,本文分别论述了伊拉地平的药理作用和临床应用进展,论证了伊拉地平降压效果的显著性和安全性及具有抗帕金森病等新用途。
- 谈永进吴宝明李庆林李晓祥
- 关键词：伊拉地平钙通道阻滞剂抗高血压
- 具有Vps34激酶抑制活性的天然产物在制备抗肿瘤药物中的应用
- 本发明公开了一种具有Vps34激酶抑制活性的天然产物在制备抗肿瘤药物中的应用，属于生物医药技术领域。天然产物为鞣花酸、丹酚酸A、虎杖苷、其组合物及相关制剂中的一种或多种的混合。有益效果：本发明利用计算机辅助药物设计的方法...
- 吴宝明冯晓文叶霁青
- 蜂毒素对SGC-7901细胞株增殖的影响及其部分作用机制研究
- 胃癌是全球最常见的恶性肿瘤之一,我国胃癌发病率与病死率占恶性肿瘤的首位。对于晚期转移性胃癌患者,寻找有效的化学药物是目前重要的研究课题。蜂毒（Bee venom）是工蜂通过螫针排出的毒汁,传统医学应用蜂毒治疗类风湿性关节...
- 吴宝明
- 关键词：蜂毒素细胞周期钙离子端粒酶
- 文献传递
- 蜂毒素对SGC-7901细胞生长及G_2/M期阻滞的影响被引量：10
- 2010年
- 目的研究蜂毒素(Melittin)对胃上皮癌细胞SGC-7901细胞生长及细胞周期阻滞的影响。方法采用罗丹明B(SRB)染色法观察Melittin对SGC-7901细胞株生长曲线的影响;用流式细胞仪检测Melittin对该细胞周期阻滞的影响;RT-PCR检测细胞周期相关基因mRNA的表达。结果Melittin(1、2、4、8×10-3μg·L-1)体外给药24h,能抑制SGC-7901细胞的增殖活性(P<0.05orP<0.01);Melittin(4、8×10-3μg·L-1)作用SGC-790124h后,能明显阻滞该细胞株于G2/M期;并且降低G2/M期相关基因CylinB1-CDK1-Cdc25c mRNA的表达。结论Melittin具有抑制胃上皮癌细胞SGC-7901增殖的作用,其机制可能与干扰该细胞G2/M期相关基因的转录有关。
- 吴宝明李俊吕雄文金涌赵斌黄艳王怡苹楼蓉王朋景
- 关键词：蜂毒素SGC-7901细胞细胞周期阻滞CDK1
- Kv1.3介导巨噬细胞功能对小鼠肝纤维化的保护作用及其部分机制研究
- 肝纤维化(Hepatic Fibrosis)是指肝脏在各种慢性炎症或损伤的持续刺激下发生的肝脏内纤维结缔组织异常增生。目前认为肝纤维化的形成机制是各种致病因子造成肝细胞损伤,引起肝枯否细胞(Kupffer Cells,K...
- 吴宝明
- 关键词：肝纤维化
- 文献传递
