金鑫
- 作品数：14 被引量：73H指数：6
- 供职机构：第三军医大学军事预防医学院营养与食品安全研究中心更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金“十一五”国家科技支撑计划四川省青年科技基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 白藜芦醇对TNF-α诱导的血管内皮细胞炎性反应的影响及机制研究
- 目的 观察白藜芦醇对TNF-α刺激引起的内皮细胞炎症反应的影响,并围绕TNFR1探索相关作用机制.方法 不同浓度(0.01、0.1、1、2.5、5、10、20、50、100、200、400 ng/ml) TNF-α处理人...
- 陈明亮易龙金鑫谢琦周曦陈春烨张婷王丽糜漫天
- 白藜芦醇对TNF-α诱导的血管内皮细胞炎性反应的影响及机制研究
- 目的观察白藜芦醇对TNF-α刺激引起的内皮细胞炎症反应的影响,并围绕TNFR1探索相关作用机制。方法不同浓度(0.01、0.1、1、2.5、5、10、20、50、100、200、400 ng/ml)TNF-α处理人血管内...
- 陈明亮易龙金鑫谢琦周曦陈春烨张婷王丽糜漫天
- 黑米花青素对HER-2/neu高表达人乳腺癌细胞株MDA-MB-453移植瘤血管生成的影响被引量：9
- 2009年
- 目的观察黑米花青素对HER-2/neu高表达人乳腺癌细胞株MDA-MB-453移植瘤血管生成的影响。方法以24只雌性BALB/c裸鼠建立MDA-MB-453细胞移植瘤模型,按照完全随机设计原则平均分入对照组、VEGF组、黑米花青素组和联合组4个处理组,分别以VEGF和黑米花青素提取物进行单独和联合干预;免疫组织化学法检测瘤组织核抗原Ki-67和Ⅷ因子相关抗原表达,评价移植瘤肿瘤细胞生长能力和瘤组织微血管密度(MVD)的变化;Western blot检测瘤组织促血管生成因子MMP-2、MMP-9和uPA表达水平的变化。结果相对于对照组,黑米花青素组瘤体积、MVD值和促血管生成因子的表达水平均显著降低(P<0.05),VEGF组上述指标则均有明显升高(P<0.05),联合组上述指标同对照组之间均无显著差异。相对于VEGF组,黑米花青素组和联合组的上述指标均有显著降低(P<0.05),其中黑米花青素组瘤体积有非常显著的降低(P<0.01)。与对照组相比,黑米花青素组核抗原Ki-67表达强阳性的细胞数显著减少,VEGF组核抗原Ki-67表达强阳性的细胞数显著增多。结论黑米花青素可能通过抑制移植瘤内血管生成而抑制肿瘤生长。
- 于斌余小平易龙常徽陈春烨金鑫糜漫天
- 关键词：乳腺癌血管生成移植瘤HER-2/NEU
- 白藜芦醇对TNF-α诱导的血管内皮细胞炎性反应的影响被引量：12
- 2012年
- 目的观察白藜芦醇对TNF-α刺激引起的内皮细胞炎症反应的影响,并围绕TNFR1探索相关作用机制。方法不同浓度(0.01、0.1、1、2.5、5、10、20、50、100、200、400 ng/ml)TNF-α处理人血管内皮细胞株EA.hy926,24 h后MTT法和ELISA法分别检测细胞增殖活力和细胞培养液中sICAM-1释放水平;白藜芦醇(浓度为0.1、1、10μmol/L)预处理24 h后,再用TNF-α(10 ng/ml)处理24 h,利用ELISA法检测细胞培养液中sICAM-1释放水平,qRT-PCR法检测ICAM-1mRNA和TNFR1 mRNA表达水平。结果高浓度TNF-α(≥100 ng/ml)刺激EA.hy926细胞后,细胞增殖活力显著下降(P<0.05),当TNF-浓度为200 ng/ml时,与对照组比较细胞增殖活力下降约59.7%;浓度为10 ng/ml的TNF-α刺激内皮细胞后,细胞的ICAM-1及TNFR1 mRNA表达明显上调(P<0.05);白藜芦醇预处理内皮细胞后可明显下调TNFR1 mRNA表达水平(P<0.05),并显著抑制TNF-α诱导的ICAM-1的表达(P<0.05),且抑制作用随着浓度的增加而增强。结论白藜芦醇可能通过抑制TNFR1表达,进而抑制TNF-α刺激引起的炎性因子释放,减轻内皮炎性损伤。
- 陈明亮易龙金鑫谢琦周曦陈春烨张婷王丽糜漫天
- 关键词：白藜芦醇炎性反应ICAM-1TNFR1
- Delphinidin抑制血管内皮细胞凋亡发生的机制研究
- 目的观察Delphinidin对氧化低密度脂蛋白(oxLDL)诱导的人血管内皮细胞株EA.hy926凋亡的影响,并探索相关分子机制。方法 MTT法检测不同浓度的Delphinidin(25、50、100、200μmol/...
- 陈春烨易龙金鑫糜漫天
- Delphinidin抑制血管内皮细胞凋亡发生的机制研究
- 目的观察Delphinidin对氧化低密度脂蛋白（oxLDL）诱导的人血管内皮细胞株EA.hy926凋亡的影响,并探索相关分子机制。方法 MTT法检测不同浓度的Delphinidin（25、50、100、200μmol/...
- 陈春烨易龙金鑫糜漫天
- bcl-2在氧化低密度脂蛋白诱导人血管内皮细胞凋亡中的作用被引量：20
- 2009年
- 目的观察氧化低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,oxLDL)对人血管内皮细胞株EA.hy926凋亡的影响,并探讨bcl-2在其中的作用。方法MTT法检测不同浓度的oxLDL(50、100、150、200μg/ml)对细胞增殖能力的影响;流式细胞仪和激光共聚焦显微镜检测不同浓度的oxLDL对细胞凋亡的影响;RT-PCR、Western blot和免疫荧光细胞化学法分别检测不同浓度的oxLDL对bcl-2 mRNA、蛋白表达及在细胞内表达的影响。结果oxLDL对EA.hy926细胞形态有明显影响,并能明显抑制EA.hy926细胞增殖能力,抑制作用随处理浓度增加而增大,半数抑制浓度(IC50)约为100μg/ml;不同浓度的oxLDL处理细胞24 h后,与对照组比较,早期凋亡、晚期凋亡和总凋亡细胞百分比均显著增加(P<0.05);oxLDL能够明显抑制细胞内bcl-2 mRNA、蛋白表达及在细胞内的表达水平。结论bcl-2基因在oxLDL诱导的血管内皮细胞凋亡中发挥重要作用,oxLDL可能通过下调bcl-2的表达促进血管内皮细胞凋亡。
- 陈春烨张乾勇易龙金鑫陈卡吕静糜漫天
- 关键词：动脉粥样硬化氧化低密度脂蛋白人血管内皮细胞细胞凋亡BCL-2
- 花色苷类植物化学物抑制血管内皮细胞氧化应激损伤作用的结构-效应关系研究被引量：12
- 2009年
- 目的对膳食中常见的21种花色苷抑制血管内皮细胞氧化应激损伤作用进行结构-效应关系研究,探索与花色苷内皮保护作用密切相关的结构特征,筛选出作用较显著的化合物单体。方法不同浓度氧化低密度脂蛋白(ox-LDL,50、100、150、200μg/ml)处理内皮细胞24h,MTT法检测细胞活力,确定IC50;以不同浓度(50、100、200μmol/L)的花色苷预处理内皮细胞2h后,100μg/ml的ox-LDL继续处理细胞24h,MTT法检测各组细胞活力;100μmol/L花色苷预处理内皮细胞2h后,100μg/mlox-LDL继续处理细胞24h,按试剂盒说明书测定细胞培养上清液MDA和NO水平;根据各组细胞活力、MDA和NO值,结合不同花色苷的结构特征进行结构-效应关系分析。结果ox-LDL能明显抑制内皮细胞活力,并呈浓度依赖关系,IC50为100μg/ml。不同花色苷对内皮细胞活力、MDA生成和NO释放的影响存在显著相关性。花色苷对内皮细胞氧化应激损伤的抑制作用与其总-OH数量及B环-OH数量呈明显正相关;B环3′,4′-邻苯二羟基和C环3-OH能增强花色苷的抑制作用,而甲基化和糖苷化能明显削弱其作用;A环6-OH可能削弱其抑制作用,B环5′和A环5位-OH对其作用无显著影响;葡萄糖取代与半乳糖取代对花色苷抑制作用的影响无显著差异,而单糖取代较之双糖取代能明显增强其抑制作用。Delphinidin和Delphinidin-3-glucoside分别是2种作用最显著的花色苷元和花色苷。结论B环3′,4′-邻苯二羟基和C环3-OH是花色苷抑制内皮细胞氧化损伤的重要结构特征。
- 易龙陈春烨金鑫糜漫天常辉凌文华朱俊东张乾勇张婷于斌
- 关键词：花色苷氧化应激构效关系
- 飞燕草素葡萄糖苷抑制人血管内皮细胞凋亡的作用及机制研究被引量：3
- 2010年
- 目的观察飞燕草素葡萄糖苷(Dp)对氧化低密度脂蛋白(oxLDL)诱导的人血管内皮细胞株EA.hy926凋亡的影响,并探索相关分子机制。方法 CCK-8等试剂盒分别检测不同浓度的Dp(25、50、100、200μmol/L)对oxLDL诱导的细胞活力、MDA和LDH生成的影响;激光共聚焦显微镜检测Dp对oxLDL诱导的细胞内ROS生成、线粒体膜电位和线粒体膜通道孔开放状态的影响;流式细胞仪检测不同浓度的Dp对oxLDL诱导的细胞凋亡的影响;Western blot法检测Dp对oxLDL诱导的bcl-2及bax蛋白表达水平的影响。结果 Dp能明显抑制oxLDL诱导的EA.hy926细胞活力降低,及MDA和LDH生成增加,并呈浓度依赖关系;与oxLDL处理组比较,不同浓度的Dp预处理细胞2 h后,总凋亡细胞百分比显著降低(P<0.05);Dp能明显抑制oxLDL诱导的细胞内ROS生成、线粒体膜电位下降和线粒体膜通道孔开放,并能明显抑制oxLDL诱导的细胞内bcl-2蛋白表达水平降低及bax蛋白表达水平增高。结论 Dp可能通过线粒体途径抑制oxLDL诱导的血管内皮细胞凋亡发生。
- 易龙陈春烨金鑫糜漫天凌文华张婷
- 关键词：动脉粥样硬化氧化低密度脂蛋白人血管内皮细胞细胞凋亡
- SIRT1/UCP2通路在白藜芦醇抑制血管内皮细胞氧化应激损伤中的作用被引量：15
- 2013年
- 目的观察白藜芦醇对血管内皮细胞氧化应激损伤的抑制作用,并围绕SIRT1/UCP2信号通路探讨其作用机制。方法原代培养人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs),用叔丁基过氧化氢(t-BHP)建立HUVECs氧化应激损伤模型。CCK-8法检测细胞增殖,确定半抑制浓度(IC50)。荧光分光光度计检测细胞内活性氧(ROS)生成。CCK-8法检测白藜芦醇对t-BHP诱导的HUVECs活力的影响;qRT-PCR法检测白藜芦醇对SIRT1和UCP2mRNA表达的影响;Western blot法检测白藜芦醇对SIRT1、UCP2和Caspase-3在细胞内蛋白表达的影响。结果 t-BHP明显抑制细胞活力,IC50为80μmol/L。白藜芦醇(0.1、1、10μmol/L)预处理2 h能显著抑制t-BHP诱导的细胞活力下降(P<0.05),并抑制t-BHP诱导的细胞内ROS增加(P<0.05)。同时,白藜芦醇能明显抑制t-BHP诱导的SIRT1的mRNA和蛋白表达下降、UCP2的mRNA和蛋白表达升高及Caspase-3表达增加(P<0.05),而Sirt1抑制剂尼克酰胺能削弱白藜芦醇的抑制作用。结论白藜芦醇可能通过活化SIRT1抑制UCP2表达,削弱t-BHP诱导的细胞内ROS生成,从而抑制血管内皮细胞氧化应激损伤。
- 周曦易龙金鑫陈明亮陈春烨王丽高燕翔施琳颖糜漫天
- 关键词：白藜芦醇人脐静脉内皮细胞氧化应激SIRT1UCP2
