董莎
- 作品数:3 被引量:12H指数:2
- 供职机构:山西医科大学第二临床医学院更多>>
- 发文基金:山西省科技攻关计划项目更多>>
- 相关领域:医药卫生更多>>
- 丁苯酞对大鼠脑缺血再灌注损伤后Smac蛋白表达影响的研究及意义
- 目的:采用不同方法观察大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后不同时间点促凋亡蛋白Smac /(Second mitochondrial activator of caspase/)的动态表达变化及神经元凋亡病理形态学结果,并研究丁...
- 董莎
- 关键词:丁苯酞脑缺血再灌注SMAC蛋白
- 文献传递
- 丁苯酞对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后促凋亡蛋白表达的影响被引量:9
- 2010年
- 目的探讨促凋亡(Smac)蛋白在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后不同时间点的表达变化及丁苯酞对其的影响。方法180只Wistar大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、丁苯酞治疗组、丁苯酞预防组、丁苯酞预防加治疗组。各实验组又分为缺血再灌注后6h、12h、24h亚组。采用改良的线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,病理学HE染色观察形态学变化,免疫组化法检测脑组织中Smac蛋白的变化,TUNEL法原位检测凋亡细胞,Western免疫印迹检测Smac蛋白水平的表达。结果脑缺血再灌注损伤6h后胞浆中Smac蛋白的免疫阳性细胞增多,24h表达最多,并且胞浆和胞核都着色。缺血再灌注组中Smac蛋白呈强阳性表达,与假手术组、治疗组、预防加治疗组比较有统计学意义,其中治疗组与预防加治疗组中Smac蛋白阳性表达较弱,两组比较有统计学意义。结论丁苯酞对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤导致的神经细胞坏死和凋亡具有良好的保护作用,其可能是通过抑制Smac蛋白的释放起到保护神经元的作用。
- 董莎刘瑞珍李晓东
- 关键词:脑缺血再灌注损伤丁苯酞促凋亡蛋白
- 炎性信号通路与缺血性脑卒中被引量:3
- 2014年
- 缺血性脑卒中是指各种原因所致的脑组织缺血、缺氧性坏死,出现相应神经功能缺损的疾病,其中炎症反应是导致缺血后神经损伤的重要原因,故阻断炎性信号通道成为治疗缺血性脑卒中的靶点。对缺血性脑卒中炎性信号通道及目前各种作用于信号通路上的药物进行综述。
- 裴雯雯董莎刘瑞珍
- 关键词:缺血性脑卒中TLR4信号通路MAPK信号通路