巴茂文
- 作品数：62 被引量：127H指数：5
- 供职机构：烟台毓璜顶医院更多>>
- 发文基金：烟台市科学技术发展计划项目国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学农业科学更多>>
- Aβ1-42引起神经胶质瘤细胞U251中淀粉样蛋白聚集、活性氧含量和线粒体膜电位增高
- 目的探讨Aβ是否引起淀粉样蛋白的聚集、细胞活性氧(ROS)含量的变化和线粒体膜电位的改变,以及如何减轻Aβ导致的这种病理反应。方法用不同浓度的Aβ(0、10、20、50、100、200、500nmol/L)处理神经胶质瘤...
- 陈生弟马国诏巴茂文刘卫国刘佳福梁梁徐洁懿
- 文献传递
- deprenyl促进丝裂原激活的蛋白激酶和蛋白激酶C激活的实验研究
- 2006年
- 杨红旗陈生弟巴茂文张宇红任汝静马建芳陆国强
- 关键词：DEPRENYL蛋白激酶C激活PROTEINDISEASE淀粉样前体蛋白代谢异常
- 5杂氮脱氧胞苷促进百草枯对PC12细胞毒性效应的分子机制研究被引量：1
- 2012年
- 目的探讨DNA甲基化酶抑制剂5-杂氮脱氧胞苷(5'-aza-dC)促进百草枯对PC12细胞毒性效应的分子机制。方法 PC12细胞经培养后分为对照组、5'-aza-dC预处理组(A组)、百草枯预处理组(B组)、5'-aza-dC+百草枯组(C组,应用5'-aza-dC对PC12细胞进行预处理24 h,然后给予百草枯作用12 h)。采用2',7'-二氯荧光黄双乙酸盐流式细胞术检测细胞内活性氧水平,Western blot检测线粒体凋亡相关蛋白细胞色素C、Bcl-2、Bax的表达情况。结果与C组比较,对照组、A组及B组细胞内活性氧水平、细胞色素C、Bax表达明显降低,Bcl-2、Bcl-2/Bax比值表达明显升高(P<0.05)。结论 5'-aza-dC调控DNA甲基化可能通过氧化应激增强、线粒体功能障碍而促进百草枯对PC12细胞毒性效应。
- 孔敏巴茂文梁辉田丽唐剑华
- 关键词：PC12细胞环境因素诱发疾病百草枯
- BMP-4对甲状腺乳头状癌细胞生物学行为的影响及其分子机制
- 2021年
- 目的观察骨形态发生蛋白4(BMP-4)对甲状腺乳头状癌(PTC)细胞增殖、凋亡和侵袭能力的影响,并探讨其与Smad1信号通路的关系。方法常规培养PTC细胞系B-CPAP、TPC-1、K1细胞,采用qPCR法检测BMP-4 mRNA表达水平。取BMP-4 mRNA表达量较低的B-CPAP细胞,将其分为阴性对照组和过表达组,分别感染阴性片段、过表达BMP-4重组慢病毒;取BMP-4 mRNA表达量较高的TPC-1细胞,将其分为阴性对照组和干扰组,分别感染无效干扰片段和干扰BMP-4重组慢病毒。采用MTT法检测各组细胞增殖能力,流式细胞仪检测细胞凋亡情况,Corning实验检测细胞侵袭能力,qPCR法及Western blotting法检测E-Cadherin、Vimentin、Smad1 mRNA及蛋白表达。结果B-CPAP细胞过表达组细胞增殖能力较阴性对照组增加(P<0.01),细胞凋亡及侵袭能力无明显变化(P均>0.05),E-Cadherin、Vimentin、Smad1 mRNA及蛋白表达无明显变化(P均>0.05)。TPC-1细胞干扰组细胞增殖能力较阴性对照组下降,细胞凋亡增加,细胞侵袭能力下降,Vimentin蛋白表达降低(P<0.05或<0.01),E-Cadherin、Smad1蛋白表达无明显变化(P均>0.05)。结论BMP-4可促进PTC细胞增殖、抑制其凋亡,增强其侵袭转移能力,其机制与诱导上皮间质转化有关;BMP-4促进PTC侵袭转移不是通过Smad1信号通路发挥作用的。
- 孟晓梅巴茂文王绍光于岁李宁唐与晓
- 关键词：甲状腺乳头状癌骨形态发生蛋白4上皮间质转化细胞侵袭
- CB1受体激动剂WIN55212-2改善帕金森病运动并发症的实验研究被引量：2
- 2011年
- 目的探讨CB1受体激动剂WIN55212-2对左旋多巴诱发的运动并发症的行为学及细胞学作用。方法通过6-OHDA立体定向注射至大鼠右侧前脑内侧束建立PD动物模型,成功的PD大鼠模型分别接受左旋多巴/苄丝肼(50mg/kg加12.5mg/kg苄丝肼,每天2次)+溶剂、左旋多巴/苄丝肼+WIN55212-2(1mg/kg)腹腔注射,共持续21d。评估用药后大鼠的旋转反应时间、剂峰旋转圈数变化和关期发生率;采用Western blot方法检测纹状体信号转导蛋白DARPP-32(Thr75)和ERK1/2(Thr202/Tyr204)的磷酸化表达。结果长期联合应用WIN55212-2和左旋多巴,缓解了左旋多巴单独用药所致的PD大鼠旋转反应时间缩短、剂峰旋转圈数增加的趋势,并明显降低关期发生频率。WIN55212-2与左旋多巴合用显著降低了纹状体内DARPP-32(Thr75)的磷酸化;但未使ERK1/2磷酸化表达降低至对照组水平。结论激动CB1受体可能有益于预防帕金森病运动并发症。
- 马雅萍宋璐刘振国巴茂文卞雷斯
- 关键词：帕金森病运动并发症ERK
- 帕金森病及运动并发症发病机制新发现与防治策略
- 巴茂文孔敏任超梁辉于凌丁伟芳管丽娜伊茂礼吕耀东
- 该项目属于医药卫生科技领域。 帕金森病(PD)是一种常见的神经退行性疾病，运动症状和非运动症状严重影响老年人的生活质量。PD发病机制尚未完全阐明，以左旋多巴为主的替代治疗是主要治疗方法，但3-5年蜜月期后容易出现运动并发...
- 关键词：
- 关键词：帕金森病运动并发症神经退行性疾病
- 采用调查问卷评价帕金森病患者生活质量及影响因素研究被引量：17
- 2014年
- 目的采用EuroQol五维调查问卷(EQ-5D)对帕金森病患者的生活质量进行评价,并分析其影响因素。方法选择帕金森病患者52例,采用EQ-5D、统一帕金森病评定量表(unified Parkinsons diseasc rating scale,UPDRS)、Hoehn-Yahr(H-Y)分级、帕金森病睡眠量表(Parkinsons disease sleep scale,PDSS)、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)和汉密尔顿焦虑量表(HAMA),对帕金森病患者的生活质量和健康状况进行分析。结果帕金森病各评定量表间相关分析显示,失眠(r=-0.519)、UPDRSⅠ(r=-0.568)、UPDRSⅡ(r=-0.705)、UPDRSⅢ(r=-0.760)、UPDRSⅣ(r=-0.571)、HAMD(r=-0.669)、HAMA(r=-0.549)、H-Y分级(r=-0.694)、PDSS(r=1.000)、病程(r=-0.640)、文化程度(r=0.293)与帕金森病患者生活质量有关(P<0.01)。多元回归分析显示,影响EQ-5D指数因素有UPDRSⅠ、UPDRSⅢ、HAMD、HAMA和PDSS,其中UPDRSⅠ、UPDRSⅢ、HAMA和HAMD与EQ-5D指数呈负相关(P<0.05,P<0.01);PDSS与EQ-5D指数呈正相关(P<0.01)。结论 EQ-5D适用于帕金森病患者生活质量研究,临床医师在重视帕金森病患者的诊断和运动症状治疗前提下,还应重视患者睡眠、焦虑抑郁等非运动症状,尽量提高患者生活质量。
- 孔敏巴茂文梁辉唐剑华于凌
- 关键词：帕金森病生活质量睡眠焦虑
- 帕金森病发病机制中α-synuclein的研究进展被引量：1
- 2002年
- 帕金森病(PD)一种常见的神经系统变性疾病,在其路易氏体(LB)中发现有大量的α-synuclein及其片断。研究α-synuclein的生理特点、致病机制及其影响因素将会对PD发病机制的认识和治疗提供理论依据。
- 巴茂文
- 关键词：帕金森病发病机制Α-SYNUCLEIN生物学特性
- 美金刚对β淀粉样蛋白25～35神经毒性的拮抗作用被引量：5
- 2008年
- 目的 研究兴奋性氨基酸受体拮抗剂美金则（MEM）对β淀粉样蛋白25-35（Aβ25-35）神经毒性的影响及其可能机制。方法 用系列浓度的Aβ25-35和（或）MEM作用PC12细胞，MTT检测其对细胞活力的影响；倒置显微镜下观察细胞形态的变化；Western blotting 检测半胱氨酸蛋白水解酶3（caspase 3）和磷酸化的蛋白激酶C（P-PKC）的表达；检测MEM对Aβ25-35诱导的一氧化氮（NO）产生和超氧化物歧化酶（SOD）活性的影响。结果 Aβ25-35诱导的caspase 3的活化，也可以部分抑制Aβ25-35诱导的P-PKC表达降低。Aβ25-35使NO含量升高，SOD活性下降，预先加入MEM可使NO含量和SOD的活性得到部分恢复。结论MEM可以拮抗Aβ25-35的神经毒性作用，这可能是其治疗中重度阿尔茨海默病的机制之一。
- 杨红旗孙治坤巴茂文陆国强徐洁懿陈生弟
- 关键词：美金刚神经保护
- 颅内血管狭窄MRA与DSA结果的比较研究
- 背景与目的:脑血管病已经成为威胁人民生命或致残的主要疾病.准确了解血管狭窄部位、程度对于指导临床治疗有重要意义.MRA 的应用为狭窄诊断提供了简单的新方法,而数字减影全脑血管造影(DSA) 是诊断颅内血管狭窄的金标准,它...
- 孙旭文李冰巴茂文
