王海芳
- 作品数：24 被引量：268H指数：7
- 供职机构：西北工业大学生命学院空间生物实验模拟技术国防重点学科实验室更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金陕西省科技攻关计划西安市科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学理学更多>>
- 中药抗痛经冲剂对小白鼠子宫平滑肌的影响被引量：3
- 2003年
- 目的 :观察抗痛经冲剂对小白鼠子宫平滑肌收缩功能的影响 .方法 :采用连续ig给药 ,观察抗痛经冲剂对抗缩宫素诱发的小白鼠扭体反应 ;并用肌张力换能器连接台式平衡记录仪 ,描记常规方法制备离体子宫体平滑肌收缩情况 .结果 :发现抗痛经冲剂对缩宫素诱发的小白鼠扭体反应有较好的对抗作用 ;对正常小白鼠离体子宫平滑肌的收缩活动无明显影响 ,可剂量依赖性 [浴槽终浓度为 (0 .0 1～ 0 .4 0 ) g·L-1]地抑制缩宫素诱发的子宫平滑肌的收缩功能 .结论
- 李晨王海芳杨志福周四元郝丽丽梅其炳
- 关键词：扭体子宫平滑肌
- H_4受体介导组胺刺激AtT-20细胞分泌ACTH被引量：1
- 2006年
- 目的阐明介导小鼠垂体前叶瘤细胞株(AtT-20)分泌促肾上腺皮质激素(ACTH)的组胺(HA)受体亚型.方法体外培养AtT-20细胞,ELISA检测各HA受体亚型的激动剂和拮抗剂对AtT-20细胞分泌ACTH的影响;利用RT-PCR方法检测AtT-20细胞中H4受体mRNA的表达.结果①HA(10-8mol/L)作用于AtT-20细胞6h,ACTH分泌量(pmol/L)增加(5.7±1.1),与对照组相比(2.7±0.6)有显著差异(P<0.01);而组胺H1受体特异性拮抗剂扑尔敏(5.7±0.7)和H2受体特异性拮抗剂雷尼替丁(5.8±1.0)不能拮抗此效应.②HAH3和H4受体激动剂R-(α)-甲基组胺(10-7mol/L)同HA作用相似,能够促进AtT-20细胞分泌ACTH(5.9±1.3).③HAH4受体的特异拮抗剂JNJ777120(1-[(5-Chlo-ro-1H-indol-2-yl)carbonyl]-4-methylpiperazine)能够剂量依赖性拮抗HA促进AtT-20细胞释放ACTH的效应,当浓度为10-5mol/L时,HA的效应被完全阻断.④RT-PCR结果证实,在AtT-20细胞中存在组胺H4受体mRNA的内源性表达.结论HA调控AtT-20细胞分泌ACTH的作用由H4受体介导.
- 孟嘉谢建军杨铁虹王海芳李明凯胡静罗晓星
- 关键词：组胺促肾上腺皮质激素
- OFSS抑制MC3T3成骨细胞对TNF-α的反应性
- 2011年
- 目的：研究OFSS对小鼠MC3T3成骨细胞TNF-α反应性的影响,为骨力学负荷的抗炎性骨丢失作用提供实验室证据。方法：利用特制的细胞OFSS加载实验装置,在应用TNF-α＋CHX诱导MC3T3细胞凋亡之前或过程中,向细胞施加OFSS（10~12 dynes/cm2,1 Hz）,观察细胞形态学变化、以及应用SDS-PAGE结合Western blot方法分析凋亡标志性蛋白和IκBα信号的变化,分析OFSS对MC3T3细胞TNF-α反应性的影响。结果：2 h OFSS预处理几乎完全抑制TNF-α诱导的Caspase-3激活和Parp降解,而且Caspase-3的上游关键分子Caspase-8的激活几乎完全抑制;细胞凋亡形态学变化被抑制;TNF-α诱导的IκBα磷酸化也被显著抑制,表明OFSS可作用于IκBα信号上游。此外,在TNF-α/CHX诱导凋亡2 h后开始施加OFSS仍可有效抑制caspase-8的激活、从而抑制细胞凋亡,提示OFSS还可能直接作用于凋亡诱导通路而发挥细胞保护作用。结论：OFSS抑制MC3T3成骨细胞的TNF-α反应性,可能减轻炎症性骨丢失,其作用机制可能涉及多个环节。
- 王海芳梅其炳
- 关键词：流体剪切力成骨细胞凋亡IΚBΑ
- 特异性阻断MecR1-MecI-MecA通路逆转耐甲氧西林金黄色葡萄球菌耐药性被引量：3
- 2005年
- 目的:研究互补于MRSA的耐药基因mecR1mRNA的PSODNs6088对MRSA耐药性的影响.方法:利用电穿孔的方法将PSODNs6088导入MRSA内,平板克隆形成实验计数菌落数(CFU);微量法测定细菌的生长曲线;RTPCR法检测目的基因mecR1和mecA的表达变化.结果:PSODNs6088能明显抑制MRSA的生长,PSODNs6088各剂量组MRSA的CFU与空白对照组比较明显减少(P<0.05),且具有剂量依赖性,而随机对照组的菌落数却无明显减少;PSODNs6088能显著抑制MRSAmecR1和mecA的表达.结论:反义硫代寡核苷酸能特异的与mecR1mRNA结合并阻断其表达,从而阻断了MRSA耐药基因表达信号通路,减少MRSA的菌落数,抑制其生长,提示反义寡核苷酸能有效的逆转MRSA对β内酰胺类抗生素的耐药性.利用反义技术阻断细菌的耐药信号通路可能成为解决细菌耐药问题的一种新策略.
- 孟静茹罗晓星扈本荃刘杰王海芳孟嘉
- 关键词：耐甲氧西林金黄色葡萄球菌耐药性
- 脱氧核酶抑制耐药基因mecR1的表达逆转MRSA耐药性被引量：7
- 2006年
- 目的探讨脱氧核酶抑制耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(M RSA)耐药基因m ecR1的表达对M RSA耐药性的影响。方法设计、合成特异性针对耐药基因m ecR1m RNA的硫代脱氧核酶,将其导入细菌,通过半定量RTP-CR观察脱氧核酶对耐药基因m ecR1及其下游基因m ecA表达的抑制作用,并通过平板克隆形成实验观察脱氧核酶对M RSA耐药性的影响。结果加入脱氧核酶后培养的M RSA,m ecR1与m ecA的m RNA表达水平较对照组显著降低(P<0.01),在含苯唑西林(6m g L/)的M H-琼脂培养基表面生长的菌落单元数也低于对照组(P<0.01)。结论特异性抗m ecR1脱氧核酶阻断耐药基因m ecR1m-ecA的表达,可以部分恢复M RSA对抗生素的敏感性。
- 侯征孟静茹扈本荃刘杰王海芳罗晓星
- 关键词：耐甲氧西林金黄色葡萄球菌脱氧核酶耐药性
- 大鼠胃粘膜壁细胞基底膜的氯离子通道被引量：1
- 1998年
- 目的：研究大鼠胃粘膜壁细胞基底膜氯通道电流的电生理特性、调节因素及其在壁细胞生理活动中的作用．方法：全细胞膜片钳记录法．结果：壁细胞的基底膜上记录到一种非电压、非时间依赖性氯通道电流．当细胞外液氯离子浓度由１４２ｍｍｏｌ／Ｌ降为２０ｍｍｏｌ／Ｌ时，电流的反转电位发生相应偏移（由－１．２ｍＶ右移至３０ｍＶ）．其阴离子选择性为Ｉ－＞Ｂｒ－＞Ｃｌ－＞Ｆ－．细胞外液ｐＨ值由７．４降至４．０时此电流幅度减小，抑制率为（４６．５±７．４）％，而ｐＨ增高对电流无影响．向细胞外液中加入ｈｉｓｔａｍｉｎｅ，ａｃｅｔｙｌｃｈｏｌｉｎｅ，ｉｎ－ｄｏｍｅｔｈａｃｉｎ及ｖｅｒａｐａｍｉｌ均不影响此电流．结论：在大鼠胃粘膜壁细胞基底膜上存在一种非电压、非时间依赖性氯通道电流，此氯通道与细胞静息膜电位的维持密切相关。
- 王海芳李景峰梅其炳赵德化
- 关键词：壁细胞氯离子通道膜片钳技术胃粘膜胃酸分泌
- 成骨细胞膜脂筏在TNFR1介导信号转导中的作用
- 2011年
- 目的:初步研究细胞膜脂筏在MC3T3成骨细胞TNFR1介导信号转导中的作用。方法:应用MCD(10g/L,60min)消耗细胞膜胆固醇,以TNF-α(10μg/L)刺激MC3T3成骨细胞0、5、10、15、30min或以TNF-α+CHX(10mg/L)处理4h诱导凋亡,以SDS-PAGE/Westernblot法检测IκBα、ph-AKT、ph-ERK、ph-p38及caspase-3活性片段表达水平的变化,分析膜胆固醇在TNFR1介导信号转导中的作用。结果:MCD(10g/L)处理60min可将膜胆固醇水平减少至约35%。降低膜胆固醇水平不影响TNFR1介导的IκBα信号,但显著抑制TNFR1介导的AKT磷酸化激活;不影响TNFR1介导的caspase-3活化和细胞凋亡;也不影响TNFR1介导的ERK和p38磷酸化激活。结论:消耗膜胆固醇可破坏脂筏结构,提示成骨细胞膜脂筏在TNFR1介导AKT激活的过程中发挥重要作用,而TNFR1介导的NF-κB和ERK、p38及凋亡信号通路的激活并不依赖脂筏。
- 王海芳Fredrick M.Pavalko梅其炳
- 关键词：脂筏成骨细胞凋亡
- 阿魏酸乙酯减轻四氯化碳致小鼠急性肝损伤被引量：17
- 2004年
- 王汝涛周四元张峰王海芳梅其炳
- 关键词：丙二醛超氧化物歧化酶
- 当归多糖对小鼠腹腔巨噬细胞释放细胞效应分子的诱导作用被引量：49
- 2004年
- 目的 :观察当归多糖对小鼠腹腔巨噬细胞产生细胞毒效应分子的影响。方法 :从BALB/c小鼠的腹腔分离巨噬细胞 ,并进行原代细胞培养。采用MTT比色法及紫外分光光度法 ,检测当归多糖对腹腔巨噬细胞释放一氧化氮 (NO)、肿瘤坏死因子α(TNF α)、活性氧 (ROS)以及诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)和溶菌酶 (LSZ)活性的影响。结果 :当归多糖可激活巨噬细胞释放NO、TNF α和ROS等效应分子 ,并显著提高LSZ的活性。当归多糖可能通过提高巨噬细胞iNOS的活性而增加NO的释放量 ,但其与脂多糖 (LPS)无协同促进NO释放的作用。当归多糖体外无直接杀伤肿瘤细胞的作用 ,但其与巨噬细胞共孵育的培养上清具有杀伤L92 9细胞的作用。结论 :当归多糖可促进巨噬细胞释放NO、TNF α及ROS等细胞效应分子 ,并可通过作用于巨噬细胞而促进TNF α的分泌 。
- 杨兴斌梅其炳周四元腾增辉王海芳
- 关键词：当归多糖巨噬细胞免疫机制
- A至IRNA编辑:遗传信息修饰的新机制被引量：5
- 2003年
- A至IRNA编辑(A-to-IRNA editing)是一种遗传信息修饰机制,是基因调控在转录后水平发生的另一重要事件,也是对分子生物学理论的重要补充。A至I RNA编辑酶可催化转录初产物RNA前体(pre-RNA)中特定部位的腺苷转变成肌苷,从而产生新的遗传密码,是蛋白质分子多样性发生的重要机制之一。研究发现,哺乳动物体内已知的几种A至I RNA编辑底物均编码具有重要功能的蛋白质,其编辑变化可引发相应疾病,提示A至I RNA编辑缺陷可能与多种疾病的发生相关。由于目前明确的A至I RNA编辑的底物较少且均局限于中枢神经系统,寻找更多新的受ADARs调控的下游基因,并对其功能进行研究,将有助于阐明A至I RNA编辑的生理和病理意义,并将对分子生物学理论作出重要补充。
- 王海芳罗晓星
- 关键词：RNA编辑酶RNA编辑酶腺苷脱氨酶分子生物学
