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刘永忠

作品数：8 被引量：15H指数：2
供职机构：上海交通大学医学院附属仁济医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金上海市浦江人才计划项目上海市自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生生物学更多>>

合作作者

文献类型

  • 8篇中文期刊文章

领域

  • 6篇医药卫生
  • 4篇生物学

主题

  • 8篇细胞
  • 5篇肿瘤
  • 3篇信号
  • 2篇蛋白
  • 2篇信号通路
  • 2篇上皮
  • 2篇通路
  • 2篇细胞衰老
  • 2篇间质
  • 2篇癌细胞
  • 2篇肠癌
  • 1篇凋亡
  • 1篇调蛋白
  • 1篇信号调控
  • 1篇选择性
  • 1篇药物
  • 1篇药物诱导
  • 1篇应激
  • 1篇应激蛋白
  • 1篇增殖

机构

  • 8篇上海交通大学...
  • 2篇上海市肿瘤研...
  • 1篇上海交通大学...

作者

  • 8篇刘永忠
  • 5篇杨兆娟
  • 4篇张力
  • 3篇夏苏华
  • 3篇许东旭
  • 3篇刘昀
  • 2篇马爱辉
  • 2篇王博石
  • 2篇李静怡
  • 1篇许桂琴
  • 1篇邹寒冰
  • 1篇刘培峰
  • 1篇张元亮
  • 1篇钱钰
  • 1篇徐英倩
  • 1篇丁琪

传媒

  • 4篇现代生物医学...
  • 3篇肿瘤
  • 1篇生命科学

年份

  • 1篇2019
  • 1篇2017
  • 1篇2015
  • 2篇2014
  • 2篇2013
  • 1篇2012
共 8 条 记 录，以下是 1-8
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排序方式：
DUSP1在药物诱导的肝癌细胞衰老中的表达变化及其作用研究
2014年
目的:在肝癌的治疗中,化学疗法是重要的治疗手段,尤其在结合外科手术切除的联合治疗中,化疗被广泛的应用于临床。而体内试验证实,化疗药物诱导的细胞衰老在治疗肿瘤的过程中,普遍存在并发挥重要作用,我们着重探讨在药物诱导的人肝癌细胞衰老中,细胞内重要信号途径的变化,发现并利用对细胞衰老有重要意义的蛋白,增强化学治疗肿瘤的效果。在本课题中,我们利用化疗药物阿霉素(doxorubicin)和蛋白酶体抑制剂MG132诱导的人衰老肝癌细胞模型,对MAPK信号途径的负调控因子DUSP家族的表达变化进行检测,筛选表达水平发生显著变化的双特异性磷酸酶(DUSP)家族成员,并初步探讨其在细胞衰老中的作用。方法:利用低剂量的阿霉素和蛋白酶体抑制剂MG132诱导人肝癌细胞衰老;通过Real time RT-PCR和Western blotting检测DUSP家族基因mRNA和蛋白质水平的变化;利用siRNA干扰技术敲降DUSP1,检测药物诱导肝癌细胞衰老水平的变化。结果:经低剂量的阿霉素和蛋白酶体抑制剂短时间处理后,人肝癌细胞系Huh7和SMMC-7721细胞发生明显的细胞衰老;在诱导的衰老细胞中,DUSP1mRNA和蛋白质水平呈显著升高。在敲降DUSP1后,MG132诱导的细胞衰老得到显著的缓解。结论:DUSP1在药物诱导的人肝癌细胞衰老中具有重要的作用,为研究临床治疗中化疗药物引起肿瘤细胞衰老的具体机制带来启发。
徐英倩杨兆娟王博石夏苏华刘永忠
关键词：肝癌细胞衰老
髓性TGF-β受体Ⅱ敲除鼠的建立及其巨噬细胞表型的初步分析
2012年
目的:建立髓性TGF-β受体II(TβRII)敲除鼠模型并对其巨噬细胞表型进行了初步分析。方法:利用溶菌酶M启动子-重组酶转基因鼠(lysozyme M-Cre鼠)和TβRII条件敲除鼠,建立定向髓性TβRII敲除鼠,通过基因型检测、免疫细胞的分布组成,然后检测敲除鼠巨噬细胞细胞因子表达的变化及对肿瘤细胞凋亡的影响。结果:建立了髓性TβRII敲除鼠,并初步证明,在肿瘤细胞上清刺激条件下,TβRII敲除的巨噬细胞与对照细胞相比,CXCL1表达量下调。结论:TGF-β信号可调控巨噬细胞的CXCL1表达。
李静怡马爱辉杨兆娟许东旭刘昀刘永忠
关键词：巨噬细胞转化生长因子Β
TGFβ信号调控阿霉素诱导的衰老肿瘤细胞表达SA-β-gal被引量：1
2013年
目的:细胞衰老是维持机体稳态的一种重要机制,表达SA-β-gal被认为是衰老细胞的一种特异性的标志,但有研究表明在衰老细胞中SA-β-gal染色阳性只是衰老细胞的溶酶体变大的结果,为了探究SA-β-gal的表达与细胞衰老之间的具体关系,我们验证了参与调节衰老细胞表达SA-β-gal的信号通路及SA-β-gal的表达情况是否会对细胞衰老的过程产生影响。方法:肿瘤细胞用低剂量的阿霉素处理24小时后,再分别给予不同的小分子抑制剂继续作用4天,观察SA-β-gal染色阳性的细胞数目及SA-β-gal表达与否对于衰老细胞在分泌细胞因子、生长阻滞等细胞生物学功能上的影响。结果:在阿霉素诱导细胞发生衰老的过程中,TGFβ抑制剂SB431542能够抑制衰老细胞表达SA-β-gal,而SA-β-gal表达的缺失并不影响细胞衰老的其他特征性改变。结论:低剂量的阿霉素作用肿瘤细胞后,细胞会进入衰老的状态。在细胞衰老的过程中,TGFβ受体I的抑制剂SB431542可以抑制衰老细胞表达SA-β-gal,但是SA-β-gal的缺失表达并不影响细胞衰老的过程及衰老细胞的其他特性,如:不可逆的生长阻滞、分泌有活性的细胞因子等。结果表明:SA-β-gal并不能作为衰老细胞的特异性标志。
许东旭张力杨兆娟夏苏华刘永忠
上皮间质转化和细胞衰老在肿瘤发生中的共同调节分子
2014年
上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)和细胞衰老是与肿瘤发生密切相关的两个重要事件。在肿瘤发展过程中,上皮间质转化是促进迁移和侵袭的重要机制。细胞衰老作为一个重要的细胞自主的肿瘤预防机制,可以抑制细胞转化和肿瘤发生。虽然EMT和细胞衰老发生在肿瘤发展过程中的不同时间段,但众多研究发现,多种介导EMT发生的关键信号通路和转录因子能调节细胞衰老过程;同时,参与细胞衰老的经典信号通路也影响着EMT进程。就联系这两种细胞生物学事件的调控因素作一综述。
许桂琴刘永忠
关键词：上皮间质转化细胞衰老信号通路转录因子肿瘤发生
白花蛇舌草通过抑制RAP1-JNK信号通路选择性促进人肾癌ACHN细胞间质-上皮转化被引量：7
2019年
目的 :研究白花蛇舌草(Hedyotis di usa Willd,HDW)对人肾癌细胞增殖、细胞周期、凋亡、迁移和侵袭的影响,并探讨其可能的作用机制。方法 :人肾细胞腺癌ACHN和人肾近曲小管HK-2细胞经HDW处理24 h后,采用CCK-8法检测HDW对ACHN和HK-2细胞增殖的影响,FCM法检测HDW对细胞周期和凋亡的影响。光学显微镜下及罗丹明染色法观察HDW处理对ACHN和HK-2细胞形态的影响;采用免疫荧光染色法和蛋白质印迹法检测间质-上皮转化(mesenchymal-epithelial transition,MET)相关蛋白表达的变化。划痕愈合实验和Transwell小室法检测ACHN和HK-2细胞的迁移和侵袭能力,RNA测序法检测HDW对ACHN细胞转录组的影响;实时荧光定量PCR法检测RAP1信号通路相关基因RAP1GAP、RASGRP2、RAPGEF3、MAGI1及GNAI1 mRNA的表达水平;蛋白质印迹法检测丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activate protein kinase,MAPK)通路相关蛋白c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)、磷酸化JNK(phospho-JNK,p-JNK)、蛋白激酶B(protein kinase B,PKB,又称Akt)、磷酸化Akt(phospho-Akt,p-Akt)、细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)和磷酸化ERK(phospho-ERK,p-ERK)表达水平的改变。结果:HDW可选择性抑制ACHN细胞增殖(P <0.01),将细胞周期阻滞于S期(P <0.01),诱导细胞凋亡(P <0.01)。HDW处理后ACHN细胞的形态发生了明显变化,HDW可促进ACHN细胞中E-钙黏蛋白1(E-cadherin 1)和β-连环蛋白(β-catenin)的表达,并抑制波形蛋白(Vimentin)和Snail1的表达(P值均<0.01)。HDW能显著抑制细胞的迁移和侵袭能力(P值均<0.01),且ACHN和HK-2细胞之间没有明显差异。RNA测序结果分析显示,HDW可影响细胞周期相关基因以及控制细胞生长的转录因子E2F和Myc靶基因的表达,并激活p53信号通路;HDW可显著下调ACHN细胞中RAP1GAP、RASGRP2、RAPGEF3、MAGI1及GNAI1 mRNA(P值均<0.000 1)和p-JNK蛋白的表达水平。结论 :HDW可能通过抑制RAP1-JNK信号通路来选择�
邹寒冰周雁张元亮何小珍刘培峰刘永忠
关键词：肾肿瘤白花蛇舌草上皮-间质转化细胞运动
应激蛋白Gadd45G对人结肠癌细胞增殖影响的研究被引量：4
2013年
目的:研究生长抑制和DNA损伤诱导45G蛋白(growtharrest and DNA-damage-inducible 45 gamma,Gadd45G)对人结肠癌细胞增殖的影响,并初步探讨可能的作用机制。方法:构建携带有四环素可调控(tetracycline-on,Tet-on)基因表达系统的真核表达载体pTRIPZ-Gadd45G,采用慢病毒感染的方法转入人结肠癌细胞系HCT116和SW480,并在强力霉素(doxycycline,Dox)的诱导下过表达Gadd45G。分别采用MTT法、FCM和衰老相关半乳糖苷酶染色法检测Gadd45G过表达对结肠癌细胞增殖、凋亡、细胞周期和衰老的影响,实时荧光定量-PCR(real-time fluorogenic quantitative-PCR,RFQ-PCR)和蛋白质印迹法检测Gadd45G过表达对衰老相关细胞因子白细胞介素-8(interleukin-8,IL-8)及细胞周期相关蛋白表达的影响。结果:在Dox诱导后,含Tet-on基因表达系统的结肠癌HCT116和SW480细胞可稳定表达Gadd45G蛋白。过表达的Gadd45G能显著抑制结肠癌HCT116和SW480细胞的增殖(P<0.001),且使细胞周期被阻滞在G2/M期。Gadd45G的表达可造成结肠癌细胞衰老(P<0.001),但不能诱导细胞凋亡。在Gadd45G过表达抑制细胞增殖的过程中,IL-8mRNA的表达水平明显提高,衰老标志物γ-H2A蛋白的表达水平明显升高,p53、p21/CDKN1a、p16/INK4a和Rb蛋白的表达水平并未发生明显变化。结论:应激蛋白Gadd45G过表达可通过诱导细胞衰老而抑制结肠癌细胞的增殖。
张力杨兆娟刘永忠
关键词：结肠肿瘤细胞老化细胞增殖
双调蛋白过表达促进小鼠肠癌CT26细胞的体内生长被引量：2
2017年
目的:探讨上皮细胞生长因子双调蛋白(amphiregulin,AREG)对小鼠肠癌CT26细胞生长的影响及其相关机制。方法:采用ELISA法检测不同小鼠肿瘤细胞中AREG蛋白的表达水平。将携带AREG基因的重组慢病毒载体转染至小鼠肠癌CT26细胞、黑素瘤B16细胞和肝癌LPC-Akt细胞,同时以转染空载体细胞作为阴性对照。采用MTT法、克隆形成实验和FCM法分别检测AREG过表达后细胞的体外增殖和克隆形成能力以及细胞周期进程。构建AREG过表达CT26细胞的小鼠移植瘤模型,观察小鼠体内移植瘤的生长情况,并且采用FCM法和实时荧光定量PCR法分别检测移植瘤组织中免疫细胞的分布情况以及趋化因子的表达水平。结果:小鼠肠癌CT26、黑素瘤B16和肝癌LPC-Akt细胞中AREG相对低表达。过表达AREG后,上述3种肿瘤细胞的体外增殖能力、克隆形成能力及细胞周期进程均无明显变化(P值均>0.05)。然而,在CT26细胞的小鼠移植瘤模型中,AREG过表达可明显促进肿瘤细胞的体内生长(P<0.01),下调肿瘤组织中CD8^+T细胞所占比例(P<0.05),并降低与CD8+T细胞招募相关的CC趋化因子配体5(CC chemokine ligand 5,CCL5)的转录水平(P<0.05)。结论:AREG能够促进小鼠肠癌CT26细胞的体内生长,推测其作用机制可能与调控CD8+T细胞招募相关趋化因子,从而影响肿瘤微环境有关。
丁琪刘昀张力刘永忠
关键词：肿瘤微环境双调蛋白小鼠近交BALB/CCD8+T细胞
NDRG1对人肠癌细胞失巢凋亡的影响被引量：1
2015年
目的:探讨NDRG1对体外培养的人肠癌细胞系失巣凋亡的影响。方法:采用慢病毒系统将NDRG1表达单元转入人肠癌细胞系SW620、HCT8中,建立相应的过表达稳定细胞系;通过siRNA的方法干扰HCT116和LOVO细胞系中NDRG1的表达,分别在非贴壁培养的情况下培养48小时,采用流式细胞术和TUNEL染色检测细胞的凋亡情况。结果:在贴壁培养条件下,NDRG1过表达并没有显著影响肠癌细胞的生长及增殖,而NDRG1特异性siRNA干扰HCT116细胞中NDRG1的表达后,其凋亡率无明显变化(P>0.05)。在悬浮培养条件下,NDRG1过表达的肠癌细胞的失巢凋亡率显著低于正常对照组(P<0.05),而用三种不同的siRNA干扰HCT116及LOVO细胞中NDRG1的表达后,其失巢凋亡率均显著高于正常对照组(P<0.05)。结论:NDRG1在体外可抑制人肠癌细胞的失巢凋亡。
林龙龙杨兆娟钱钰夏苏华张力李静怡马爱辉许东旭王博石刘昀刘永忠
关键词：NDRG1失巢凋亡肠癌
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