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倪雯霞

作品数:3 被引量:10H指数:2
供职机构:南京中医药大学药学院更多>>
发文基金:江苏省针灸学重点实验室开放课题江苏高校优势学科建设工程资助项目国家教育部博士点基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇期刊文章
  • 1篇专利

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 3篇受体
  • 3篇细胞
  • 3篇大麻素
  • 3篇大麻素受体
  • 2篇信号
  • 2篇信号通路
  • 2篇星状细胞
  • 2篇通路
  • 2篇细胞外
  • 2篇细胞外基质
  • 2篇基质
  • 2篇姜黄素
  • 2篇肝星状细胞
  • 2篇胞外基质
  • 1篇星状细胞活化
  • 1篇烃化
  • 1篇细胞外基质降...
  • 1篇纤维化
  • 1篇基质降解
  • 1篇姜黄素衍生物

机构

  • 3篇南京中医药大...

作者

  • 3篇郑仕中
  • 3篇张自力
  • 3篇郭瑶
  • 3篇张衍
  • 3篇王妤清
  • 3篇倪雯霞
  • 2篇孔德松
  • 2篇张涉
  • 1篇张射
  • 1篇张峰

传媒

  • 2篇中国药理学通...

年份

  • 1篇2014
  • 2篇2013
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
大麻素受体在肝纤维化及肝硬化中的作用及研究进展被引量:4
2014年
肝纤维化的发生与发展是一个复杂的病理和细胞生化过程,受到多种细胞因子及细胞内多种信号转导通路网络的调控。在这个复杂的调控网络中涉及到很多作用靶标,但很多靶点在肝纤维化中的作用尚没有完全定论。发生肝纤维化后,如无有效的治疗措施,最终将恶化为肝硬化。肝硬化患者的肝脏结构发生改变,导致肝脏解毒功能下降,从而使循环血液中内毒素增加,导致肝硬化失代偿期出现门脉高压、内毒血症、高动力循环综合征、肝性脑病等并发症。近年来研究发现大麻素受体参与急、慢性肝病及其并发症的改善与恢复过程,被认为是抗肝纤维化的潜在治疗靶点。该文从大麻素系统概述、大麻素受体与肝纤维化、大麻素受体防治肝纤维化的信号通路、大麻素及其受体在肝硬化并发症中的作用等方面综述了大麻素受体在肝纤维化及肝硬化中的作用及研究进展。
张自力张衍张涉段旭酉郭瑶倪雯霞王妤清郑仕中
关键词:大麻素受体肝纤维化信号通路细胞外基质肝星状细胞
大麻素受体在肝星状细胞活化中的作用及姜黄素干预效应被引量:8
2013年
目的探究大麻素受体在肝星状细胞(HSCs)活化中的作用及姜黄素的干预效应,为阐明肝纤维化发生发展机理及姜黄素抗肝纤维化机制提供依据。方法 MTT法检测CBR1激动剂NADA与拮抗剂AM251,CBR2激动剂JWH015与拮抗剂AM630对HSCs增殖的影响;Western blot实验检测AM251对HSCs中ERK、JNK、p38蛋白表达及磷酸化水平的影响;Western bolt与细胞免疫荧光检测了姜黄素对HSCs中两种类型大麻素受体CBR1与CBR2蛋白表达的影响;Western bolt检测在姜黄素对CBR1激动剂与拮抗剂的刺激下HSCs产生的细胞外基质(ECM)成分α1(I)collagen和Fibronectin的影响。结果激动CBR1可促进HSCs的增殖,相反拮抗CBR1后则可以抑制HSCs的增殖(P<0.05);而激动CBR2也可抑制HSCs的增殖(P<0.05),但抑制CBR2对HSCs的增殖没有明显的影响(P>0.05)。CBR1拮抗剂AM251能够明显抑制ERK与JNK的磷酸化,并呈剂量依赖性的关系(P<0.05,P<0.01),但对p38蛋白表达的影响较小(P>0.05)。姜黄素可抑制HSCs中CBR1的表达(P<0.05),对CBR2蛋白表达的影响则差异没有统计学意义(P>0.05)。姜黄素可呈剂量依赖性的抑制CBR1激动剂导致的ECM成分表达的上升,并可协同CBR1拮抗剂抑制HSCs表达ECM成分的作用(P<0.05,P<0.01)。结论大麻素受体在HSCs的增殖活化过程中具有重要作用。
张自力张涉郭瑶王妤清倪雯霞张衍孔德松郑仕中
关键词:肝星状细胞姜黄素大麻素受体MAPK信号通路
姜黄素衍生物及其作为大麻素受体调节剂的应用
本发明涉及了姜黄素衍生物的制备及其作为大麻素受体配体的应用。姜黄素衍生物的合成路线中用10%Pd-C对姜黄素进行还原,对酚轻基进行保护时用只需使用2.0%物质的量的DMAP进行催化,2.05倍物质的量的(Boc)<Sub...
郑仕中孔德松张峰张自力张衍张射郭瑶倪雯霞王妤清
文献传递
共1页<1>
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