郭敏
- 作品数：9 被引量：138H指数：7
- 供职机构：鄂尔多斯市中心医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金内蒙古自治区自然科学基金内蒙古自治区教育厅基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 枸杞多糖药理作用的研究进展被引量：29
- 2013年
- 枸杞多糖是中药材枸杞子的主要药效成分,具有抗氧化、抗衰老、抗肿瘤、抗辐射、增强免疫、保护视网膜、保护生殖系统、治疗骨质疏松等作用。文中综述了近年来枸杞多糖药理作用的研究概况。
- 郭敏乌兰托雅李刚
- 关键词：枸杞多糖药理作用抗氧化抗肿瘤抗辐射
- 酒精性股骨头坏死动物模型的建立和观察被引量：1
- 2013年
- 目的建立酒精性股骨头坏死动物模型,探讨其发病机制。方法选择健康昆明小白鼠40只随机分为实验组和对照组,实验组灌胃给予烈性(52度)白酒20mL/(kg·d),对照组灌胃给予10%葡萄糖溶液20mL/(kg·d)。于实验第4周、6周分批处死动物,取小白鼠双侧股骨头,进行Verhoeff氏染色及HE染色,观察股骨头组织学变化。结果实验组动物股骨头脂肪细胞体积增大,空骨陷窝数明显增加。结论过量酒精引起的股骨头脂肪细胞体积增大、空骨陷窝数增加,可能是导致股骨头坏死的重要原因。
- 马慧薛光辉宋丽佳郭敏邬林祥李刚
- 关键词：股骨头坏死酒精动物
- 肝细胞凋亡机制的研究进展被引量：11
- 2015年
- 肝损伤通常会导致肝细胞的凋亡,凋亡机制涉及范围非常广泛。本文从死亡受体介导的细胞凋亡,线粒体损伤介导的凋亡通路,Bcl-2家族介导的细胞凋亡等几方面进行综述。
- 苏苗俞腾飞郭敏马天宇张弘崔雅婷武燕李刚
- 关键词：肝损伤凋亡凋亡机制
- 阿尔兹海默病的表观遗传学机制研究进展被引量：12
- 2014年
- 本文简述阿尔兹海默病(AD)的研究概况及表观遗传学的研究内容,以Aβ假说为中心展开对AD表观遗传机制研究进行探讨,为认识AD的发病机制提供理论依据。
- 郭敏李树民张弘李刚
- 关键词：阿尔兹海默病Β-淀粉样蛋白表观遗传学组蛋白乙酰化
- 肉苁蓉多糖对东莨菪碱所致学习记忆障碍模型小鼠在突触可塑性方面的保护作用被引量：22
- 2014年
- 目的研究肉苁蓉多糖(CDPS)对东莨菪碱所致学习记忆障碍小鼠在突触可塑性方面的改善作用。方法昆明小鼠随机分为6组,分别为东莨菪碱模型组、正常对照组、CDPS小剂量(25 mg·kg-1)组、CDPS中剂量(50 mg·kg-1)组、CDPS大剂量(100 mg·kg-1)组和阳性对照组。除正常对照组外,其他组小鼠口服给CDPS 6周,并于Morris水迷宫训练第4天前腹腔注射东莨菪碱4mg·kg-1,30 min后进行行为学指标测定,包括Morris水迷宫和跳台试验。处死取脑海马组织,运用Western blot技术及RT-PCR比较小鼠海马区GAP-43,SYP以及PSD-95的蛋白水平及基因水平的表达差异,并用透射电镜观察海马CA3区突触数量与相关结构的变化。结果 CDPS(25、50、100 mg·kg-1)组小鼠与正常对照组小鼠在水迷宫实验的潜伏期明显短于模型组小鼠,而且在Q3象限的时间明显大于模型组小鼠。CDPS(50、100mg·kg-1)组小鼠跳台实验中的错误次数与模型组小鼠相比减少。Western blot与RT-PCR实验结果显示,模型组小鼠海马区GAP-43、SYP的表达水平与正常对照组比较明显降低。CDPS(25、50、100 mg·kg-1)组小鼠海马区SYP的表达较模型组明显增高,CDPS(25、50 mg·kg-1)组小鼠海马区GAP-43的表达水平较模型组明显增高,PSD-95的表达在不同组中没有明显变化。最后,我们观察小鼠海马CA3区的超薄切片发现,CDPS可以使CA3区突触数量增多。结论东莨菪碱可以造成小鼠学习记忆障碍模型,并使小鼠海马区相关蛋白表达异常,由此引起突触可塑性的变化,进而导致学习记忆能力的改变。而CDPS能够提高SYP与GAP-43的表达,增多突触数量,使突触可塑性有所恢复,并且改善小鼠的学习记忆能力。
- 尹若熙李刚俞腾飞马慧马天宇郭敏
- 关键词：肉苁蓉多糖突触可塑性学习记忆GAP-43PSD-95
- UPLC/Q Exactive MS检测家兔血浆中乌头碱、次乌头碱、新乌头碱血药浓度的方法研究被引量：8
- 2015年
- 目的：建立UPLC/Q Exactive MS快速检测家兔血浆中乌头碱、次乌头碱和新乌头碱的方法。方法：采用Ulti Mate 3000系列高效液相色谱仪和Q Exactive四极杆-静电场轨道阱高分辨质谱系统检测。家兔血浆用2%甘油甲醇溶液沉淀蛋白后,以甲醇-水（0.2%甲酸,0.015%三乙胺）（80∶20）为流动相,DIONEX-C18色谱柱分离,通过高分辨质谱的全扫描/选择离子监测（Full MS/SIM）模式进行定性筛查和定量检测,以利血平为内标进行内标法定量。结果：乌头碱、次乌头碱、新乌头碱3种物质的线性关系良好,定量下限为0.02 ng/m L;血浆的萃取回收率及方法回收率高,分别在84.39%~89.14%、91.14%~99.12%范围内;3种成分的日内、日间精密度RSD均小于6.43%。结论：该方法适用于急性草乌中毒患者的血药浓度监控研究。
- 马天宇布仁俞腾飞郭敏苏苗赵云山李刚
- 关键词：乌头碱次乌头碱新乌头碱
- Aβ25-35对SH-SY5Y细胞Bcl-2、Bax基因启动子区DNA甲基化的影响被引量：5
- 2016年
- 目的探讨Aβ_(25-35)介导SH-SY5Y细胞Bcl-2、Bax基因表达改变是否通过基因启动子区甲基化的机制。方法不同浓度Aβ_(25-35)(0、25、50μmol·L^(-1))分别作用于体外培养的SH-SY5Y细胞48、72 h,MTT法确定Aβ_(25-35)诱导SH-SY5Y细胞凋亡的最佳浓度和时间。Western blot检测不同药物处理组细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达变化,Real time PCR检测DNA甲基化酶DNMT1、DNMT3a、DNMT3b、Me CP2的mRNA水平。Methylation specific PCR(MSP)法分析Aβ_(25-35)介导的Bcl-2、Bax基因启动子区甲基化水平的变化。结果 25μmol·L^(-1)Aβ_(25-35)暴露SH-SY5Y细胞72 h后,MTT检测细胞存活率达(68.49±9.83)%,与对照组比较明显降低(P<0.05),表明成功建立了AD细胞凋亡模型。Western blot结果显示,Aβ_(25-35)药物处理组与空白组比较,Bcl-2表达明显减少,Bax表达明显增加。Real-time PCR结果显示,不同浓度的Aβ_(25-35)药物组与空白组比较,DNA甲基化酶DNMT1、DNMT3a、DNMT3b、MeC P2表达无变化(P<0.05);MSP结果显示空白对照组Bcl-2和Bax甲基化扩增阴性,非甲基化扩增阳性;Aβ_(25-35)处理组Bcl-2和Bax甲基化引物扩增阴性,非甲基化引物扩增阳性。结论 MSP结果显示Aβ_(25-35)介导SHSY5Y细胞凋亡未引起Bcl-2、Bax启动子区甲基化的改变。
- 郭敏张宪武马天宇张宏苏苗武燕李刚
- 关键词：SH-SY5Y细胞DNA甲基化DNA甲基化酶
- 肉苁蓉多糖对D-半乳糖致衰老模型小鼠CREB表达的影响被引量：19
- 2014年
- 目的:观察肉苁蓉多糖(CDPS)对D-半乳糖致衰老模型小鼠学习记忆的影响及可能的机制。方法:昆明种小鼠90只,随机分为6组,即正常对照组,模型组,CDPS低、中、高剂量组(25,50,100 mg·kg-1),阳性对照组,每组15只。模型组、CDPS组及阳性对照组皮下注射150 mg·kg-1的D-半乳糖建立衰老小鼠模型,正常对照组给予等量生理盐水;同时,CDPS各组灌胃给予相应浓度的CDPS药液,阳性对照组给予10 mg·kg-1吡拉西坦,正常对照组及模型组给予等量蒸馏水。连续给药6周后,采用水迷宫、跳台实验测定小鼠学习记忆能力;试剂盒检测小鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;HE染色观察脑组织海马区神经元细胞形态学变化;免疫组织化学染色检测cAMP反应元件结合蛋白(CREB)的表达水平。结果:在水迷宫实验中,各给药组与模型组比较,逃避潜伏期和第1次到达站台时间均明显缩短且穿越站台次数增加(P<0.05)。在跳台实验中,与模型组比较,各给药组小鼠下台潜伏期显著延长,错误次数减少(P<0.05)。与模型组比较,各给药组小鼠脑组织SOD活性增加,MDA含量下降(P<0.05)。与模型组比较,各给药组小鼠脑组织海马CA1区神经元数量增加,病理改变减轻;各给药组小鼠海马区CREB表达水平与模型组比较显著增加(P<0.05)。结论:肉苁蓉多糖可以改善D-半乳糖致衰老模型小鼠的学习记忆能力,其机制可能与上调CREB表达有关。
- 马慧尹若熙郭敏鲍媛崔竹海李刚
- 关键词：肉苁蓉多糖衰老CAMP反应元件结合蛋白
- 突触可塑性相关蛋白的研究进展被引量：35
- 2013年
- 突触可塑性不仅是学习和记忆的细胞分子学基础,同时也是神经系统疾病信号转导的分子机制。突触是突触可塑性变化的敏感部位,在突触前、后膜积聚了许多可导致突触可塑性调节的信号分子,突触部位的这些分子对于神经传递是非常必要的。近年来对于突触可塑性机制的研究主要集中在突触前和突触后相关蛋白以及神经元细胞骨架蛋白等在信号通路中的作用,该文就突触可塑性密切相关蛋白的最新研究进展进行综述。
- 郭敏李刚
- 关键词：突触可塑性蛋白
