田景瑞
- 作品数：20 被引量：59H指数：5
- 供职机构：河北联合大学更多>>
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- 相关领域：医药卫生一般工业技术文化科学动力工程及工程热物理更多>>
- 图书馆期刊借阅率评判
- 2014年
- 基于馆藏图书资源和借阅人员情况,建立了图书馆期刊借阅率的评价体系,利用Markov链数学评判方法并结合具体算例,对本校图书馆期刊借阅率进行了研究,分别给出了Markov链数学矩阵和评判等级标准。结果表明:图书馆期刊借阅率的Markov链综合评判方法可行。根据评判结果,确定了图书馆期刊借阅中的不足,为高等学校的高速发展及服务社会提供依据。
- 田景瑞李杏丽
- 关键词：借阅率图书馆
- Ac-SDKP对AngⅡ诱导的人胚肺MRC-5细胞向肌成纤维细胞分化的调节作用
- 2014年
- 目的 研究N-乙酰基-丝氨酰-天门冬氨酰-赖氨酰-脯氨酸（Ac-SDKP）对血管紧张素（Ang）Ⅱ诱导的人胚肺MRC-5成纤维细胞向肌成纤维细胞分化的调节作用.方法 实验分为2部分：（1）采用不同浓度AngⅡ诱导48 h,采用100 nmol/L AngⅡ诱导不同时间点,免疫印迹法检测Ⅰ型胶原和α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达;（2）实验分组为对照组、AngⅡ诱导组、Ac-SDKP干预组、cAMP直接激活的交换蛋白（Epac）蛋白特异性激活剂（8-Me-cAMP）干预组,免疫细胞化学染色法观察α-SMA的表达,免疫印迹法检测Ⅰ型胶原、α-SMA、血清反应因子（SRF）及其转录辅因子肌相关转录因子（MRTF）-A、Epac 1、2的表达.结果 AngⅡ能够明显诱导MRC-5细胞Ⅰ型胶原和α-SMA的表达,并具有一定的剂量和时间依赖效应.免疫细胞化学染色可见AngⅡ诱导组细胞质内出现明显的α-SMA阳性显色,同时诱导组SRF、MRTF-A、α-SMA和Ⅰ型胶原蛋白表达上调,分别是对照组的3.4、3.5、3.3、6.8倍,Epac1蛋白表达下调,差异均有统计学意义（P＜0.05）;与AngⅡ诱导组比较,8-Me-cAMP干预组和Ac-SDKP干预组胞质内α-SMA阳性显色减弱,同时SRF、MRTF-A、α-SMA和Ⅰ型胶原蛋白表达下调,Epac1蛋白表达上调,差异均有统计学意义（P＜0.05）.结论 Ac-SDKP能够通过上调Epac1蛋白抑制AngⅡ诱导人胚肺MRC-5成纤维细胞向肌成纤维细胞分化.
- 李世峰杜世璞薛新新徐丁洁徐洪孙月邓海静杨奕魏中秋田景瑞杨方
- 关键词：肺纤维化
- 图书馆可持续发展综合评判
- 2013年
- 基于硬件设施、馆藏资源、人员师资和管理水平等4个方面建立了图书馆可持续发展的评价体系,利用模糊综合评判方法并结合具体算例,对国内某大学图书馆可持续发展进行了研究。分别给出了一阶模糊评判、二阶模糊评判和评判等级标准,同时指出,评判阶数、评判等级、权重系数和评判矩阵应依实际情况灵活调整。结果表明:图书馆可持续发展的模糊综合评判方法可行。根据模糊综合评判结果,确定了图书馆可持续发展评价因素中的不足,为高等学校的高速发展及服务社会提供依据。
- 田景瑞王洪利李杏丽
- 关键词：可持续发展图书馆
- 自然工质CO_2和三种氟利昂制冷剂性能对比被引量：3
- 2010年
- 基于氟利昂制冷剂的ODP和GWP问题,运用热力学方法,分别对环境友好性的自然工质CO2和三种常规氟利昂制冷剂R22、R134a及R152a的比热、导热系数、表面张力等物性参数进行了对比,并对相应的循环性能进行了分析,为高效、节能的CO2跨临界循环热泵热水器的研究提供了基础资料。
- 王洪利田景瑞马一太王硕明
- 关键词：臭氧层破坏物性参数CO2跨临界循环
- 槲皮素对人胚肺成纤维细胞分化过程中PI3K/Akt信号通路影响被引量：5
- 2014年
- 目的探讨槲皮素对人胚肺成纤维细胞(HELF)分化过程中磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)信号通路的影响。方法支气管肺泡灌洗法收集矽肺患者肺泡巨噬细胞(AM),离体用含有二氧化硅(SiO2)粉尘(质量浓度为50mg/L)的达尔伯克氏改良伊格尔(DMEM)培养基和不含SiO2的DMEM培养基分别培养18 h,收集AM上清液,在含SiO2的上清液中分别加入终浓度为10、20、40μmol/L的槲皮素。用组织贴块法获取培养HELF,分为空白对照组、AM组、(SiO2+AM)组、槲皮素低浓度组、槲皮素中浓度组和槲皮素高浓度组。蛋白印迹法检测HELF中磷酸化的蛋白激酶B(p-Akt)的表达,免疫细胞化学法检测HELF中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达。结果除槲皮素高浓度组外,其余各处理组p-Akt表达水平分别高于空白对照组(P<0.05)。(SiO2+AM)组p-Akt表达水平高于AM组(P<0.05);3个浓度的槲皮素组p-Akt表达水平分别低于AM组和(SiO2+AM)组(P<0.05);槲皮素高浓度组p-Akt表达水平分别低于槲皮素中、低浓度组(P<0.05)。除槲皮素高浓度组外,其余各处理组α-SMA表达水平均高于空白对照组(P<0.05);(SiO2+AM)组α-SMA表达水平高于AM组(P<0.05);除槲皮素低浓度组外,槲皮素中、高浓度组α-SMA表达水平分别低于AM组(P<0.05)。3个浓度的槲皮素组α-SMA表达水平分别低于(SiO2+AM)组(P<0.05)。槲皮素高浓度组α-SMA表达水平分别低于槲皮素中、低浓度组(P<0.05)。结论槲皮素可以抑制HELF分化过程中PI3K/Akt信号通路,从而下调α-SMA的表达。
- 彭海兵刘燕田景瑞穆玉王建行王献华
- 关键词：槲皮素人胚肺成纤维细胞PI3K/AKT肌成纤维细胞
- CO_2跨临界双级压缩带回热器与不带回热器循环分析被引量：18
- 2011年
- 基于氟利昂制冷剂的ODP(臭氧层破坏势)和GWP(温室效应)问题,运用热力学方法,对CO2跨临界双级压缩带回热器循环TSCV+TGC+IHX与不带回热器循环TSCV+TGC建立了数学模型,并基于Visual Basic程序基础,开发了两种双级循环性能分析平台。结果表明,相同对比条件下,循环TSCV+TGC+IHX平均性能比循环TSCV+TGC高5%～10%,最优中间压力比循环TSCV+TGC低约5%～15%。本研究为高效、节能的CO2跨临界循环热泵热水器产品的开发提供了基础资料。
- 王洪利田景瑞马一太
- 关键词：热力学回热器性能分析热泵热水器
- p38MAPK信号通路对矽肺患者人胚肺成纤维细胞中TGF-β_1表达的影响被引量：6
- 2009年
- 目的探讨p38MAPK信号通路是否通过对SiO2活化的矽肺患者AM介导的人胚肺成纤维细胞(HELF)中TGF-β1表达的调控作用,进而参与肺纤维化的发生发展。方法以支气管肺泡灌洗法收集矽肺患者AM,在体外用含有SiO2(50μg/ml)的DMEM培养基和不含SiO2的DMEM培养基培养18h,然后收集培养的AM上清液。用组织贴块法获取培养HELF,与AM上清液共同孵育,用免疫细胞化学法检测HELF中TGF-β1的表达,Western blot法检测HELF中p-p38MAPK蛋白表达。结果经SiO2刺激的矽肺患者AM介导的HELF中TGF-β1和p-p38MAPK的表达与其他组相比增加,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论在本实验条件下,经SiO2刺激的矽肺患者AM培养上清可促进HELF表达TGF-β1和p-p38MAPK,10μmol/LSB203580可以抑制HELF表达TGF-β1和p-p38MAPK。
- 彭海兵王献华冯莉田景瑞
- 关键词：P38MAPK肺泡巨噬细胞人胚肺成纤维细胞成纤维细胞矽肺
- CO_2跨临界热泵循环与朗肯循环耦合系统性能分析被引量：2
- 2012年
- 提出跨临界CO2热泵和朗肯循环耦合实现凝汽器余热回收的方式。分别对郎肯循环、再热循环及跨临界CO2热泵和朗肯循环的耦合循环进行了热力学分析,分析表明:随着主蒸汽温度增加或乏汽温度降低,3种循环的效率均增加,朗肯循环平均效率为31.5%,耦合循环平均效率为35.5%,再热循环平均效率为33.5%;随着主蒸汽压力增加或乏汽压力降低,3种循环的效率均呈增加趋势。相同对比条件下,耦合循环效率最高,朗肯循环效率最低,再热循环介于二者之间。
- 王洪利田景瑞刘慧琴邓闯
- 关键词：朗肯循环再热循环热力学
- N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸对大鼠肺成纤维细胞c—Jun氨基末端激酶通路活化的调节作用被引量：2
- 2010年
- 目的：探讨N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸（AcSDKP）对转化生长因子-β1（TGF-β1）诱导c-Jun氨基末端激酶（JNK）信号转导通路活化的调节作用.方法：培养新生大鼠肺成纤维细胞.激光扫描共聚焦显微镜观察phospho-JNK在细胞内定位与分布.免疫印迹法检测JNK/phospho-JNK蛋白的表达.结果：激光扫描共聚焦显微镜显示,与对照组比较,TGF-β1刺激后,胞质中phospho-JNK荧光强度变弱,而核浆比值明显增加.经AcSDKP干预作用后,胞质中phospho-JNK的荧光强度较TGF-β1刺激组增强,核浆比值明显减小.免疫印迹法显示,与对照组比较,TGF-β1刺激组phospho-JNK表达明显增加;而AcSDKP干预作用后,phospho-JNK蛋白表达较TGF-β1刺激组明显减少.结论： AcSDKP能阻断TGF-β1介导的肺成纤维细胞JNK通路的活化作用.
- 冯海利杨方魏中秋田景瑞王瑞敏
- 关键词：C-JUN氨基末端激酶N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸肺成纤维细胞转化生长因子-Β1
- AcSDKP对矽肺大鼠细胞外信号调节激酶1／2信号转导通路调节的作用被引量：5
- 2010年
- 目的探讨N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸（AcSDKP）对矽肺大鼠纤维化肺组织中c—Raf、细胞外信号调节激酶1／2（ERKl／2）和转化生长因子（TGF）-β1表达的影响，以探讨AcSDKP对Ras—Raf-ERK1／2信号转导通路调节的作用。方法选用非暴露式气管灌注法复制大鼠矽肺模型，60只大鼠随机分为6组，每组10只。对照1组（4周后处死）和对照2组（8周后处死）：支气管内均灌注生理盐水1．0ml/只；矽肺模型1组（4周后处死）和矽肺模型2组（8周后处死）：支气管内灌注SiO2混悬液1ml／只（SiO2 50mg／ml）；抗纤维化治疗组（治疗组）：支气管内灌注SiO2混悬液1ml／只，4周后给予AcSDKP800ug·kg-1·d-1，并持续至第8周处死；预防治疗组：给予AcSDKP800ug·kg-1·d-1 48h后，支气管内灌注SiO2混悬液1ml／只，8周后处死。采用免疫组织化学法和免疫印迹（Western blot）法对矽肺大鼠肺内c—Raf、磷酸化-c-Raf、ERK1／2、磷酸化-ERK1／2和TGF—β1的蛋白表达进行检测：结果与相应的对照组相比，矽肺模型组大鼠肺组织内磷酸化-c-Raf、磷酸化-ERK1／2和TGF-β1蛋白表达均增加；与相应矽肺模型组相比，治疗组大鼠肺组织内磷酸化-c-Raf、磷酸化-ERK1／2和TGF—β1蛋白表达均明显降低，其中，治疗组磷酸化-c-Raf、磷酸化-ERK1／2和TGF—β1蛋白表达分别为矽肺模型1组的52．25％、51．72％、67．74％，为矽肺模型2组的49．37％、55．76％、65．63％；预防治疗组蛋白表达分别为矽肺模型2组的54．64％、55．76％、78．9／％，差异均有统计学意义（P〈0．05）。而各组间比较c—Raf、ERK1／2蛋白表达无明显改变。结论AcSDKP可能是通过抑制TGF—β1介导的Ras／Raf／ERK1／2信号通路发挥拮抗矽肺纤维化的作用。
- 田景瑞杨方李丹丹张丽娟魏中秋冯海利李治国王瑞敏
- 关键词：N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸有丝分裂素激活蛋白激酶类
