目的:对代谢综合征(metabolism syndrome,MS)大鼠实施有氧运动和饮食干预,观察运动和高脂膳食对MS大鼠氧化应激反应(oxidative stress,OS)的影响,探讨运动和饮食对MS大鼠心血管氧化应激作用的可能机制。方法:70只雄性清洁级SD大鼠,随机抽取6只作为基础对照组(C),其余高脂高盐高糖饲养18周建立MS大鼠模型。MS模型大鼠随机分为普食安静(RC)、高脂安静(HC)、普食运动(RE)、高脂运动(HE)4组,每组6只。HE组和RE组行运动干预,HC组和HE组继续高脂饲料饲养,12周后同期处死。检测血清巨噬细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、粘附因子纤溶酶原激活物抑制剂(IPAI-1)、氧化应激型氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)水平;检测心肌组织MCP-1、PAI-1、ox-LDL、eNOS及过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)mRNA表达量。结果:血清指标中,与C组比,HC与RC组ox-LDL、除RE组外MCP-1、HC组PAI-1、RC与RE组e NOS均显著升高(P<0.01);与HC组相比,HE与RE组ox-LDL和MCP-1、PAI-1所有组均显著降低(P<0.05,P<0.01)、e NOS RC与RE组显著升高(P<0.05,P<0.01);与RC组相比,HE与RE组MCP-1均显著降低(P<0.05,P<0.01);与HE组相比,RE组MCP-1显著降低(P<0.01),eNOS显著升高(P<0.01)。心肌组织中,与C组比,HC与RC组MCP-1、PAI-1显著升高,PPARα显著降低,RC、HE与RE组eNOS显著升高(P<0.01);与HC组相比,HE与RE组MCP-1、PAI-1及RC组PAI-1显著降低,HE与RE组eNOS、PPARα及RC组eNOS显著升高(P<0.05,P<0.01);与RC组相比,RE组MCP-1、PAI-1显著降低,eNOS、PPARα显著升高(P<0.05,P<0.01);与HE组相比,RE组MCP-1显著降低(P<0.01),eNOS显著升高(P<0.05);PPARα与MCP-1和PAI-1呈负直线相关(P<0.01)。结论:MS大鼠氧化应激反应增强。运动和饮食干预均能降低MS大鼠心肌氧化应激反应。运动能提高氧化应激调节因子PPARα mRNA表达而饮食控制作用不大,PPARα mRNA表达增加进而调控MCP-1,PAI-1,e NOS mRNA的表达,可能是有氧运动抗氧化应激�
目的：心电图和血压异常是判定运动风险最简便而有效的风险指标，通过对存在运动风险的40-49岁人群运动中的心电图、血压以及相关生理生化指标作相关回归分析，构建40-49岁人群运动中心血管风险预测指标体系。方法：40～49岁的173名男性与174名女性进行递增负荷测试，并监测动态心电图与血压变化；将运动中出现心电图ST段下压≥0．1mv或SBP下降〉10 mm Hg作为心电图或血压出现异常的判定标准；通过多元回归和逐步回归分析法分析ST段下压值以及SBP下降值与安静状态下生理、生化指标相关性并建立心电图与血压异常预测公式。结果：1）运动中男性心电图无异常组ST段下压值与LDH1、LDH1／LDH、OP以及PA存在显著关联，并构建了预测公式；运动中男性心电图异常ST段下压值分别与HDL—C、OP以及DBP存在显著关联，并构建了预测公式；2）运动中女性心电图无异常ST段下压值与BMI、LF／HF存在显著关联，并构建了预测公式；心电图异常女性ST段下压值与OP、安静心率、CKMB以及AST存在显著关联，并构建了预测公式；3）由于血压异常人群数量较低，因此，将男性与女性异常者一并进行分析，运动中血压异常SBP下降值与PWV、PA、LDH1／LDH存在显著关联，并构建了预测公式。结论：1）40-49岁男性与女性进行运动中容易出现两类风险即心肌缺血与在运动负荷增加时出现血压下降。2）通过运动激发的40-49岁男性与女性心肌缺血与血压异常下降可通过安静时生理、生化指标测谈．进行预测．
