蒋茜
- 作品数：6 被引量：34H指数：3
- 供职机构：同济大学附属东方医院更多>>
- 发文基金：上海市卫生局青年科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 高尿酸血症肾损害大鼠模型的建立
- 蒋茜郭永平严海东李雪竹王毅兴
- 银杏叶提取物对肾间质成纤维细胞中糖基化终产物诱导的血管生成素及其受体表达的影响被引量：7
- 2010年
- 目的:观察糖基化终末产物(AGEs)对肾间质成纤维细胞中血管新生关键调节因子血管生成素(Ang)1、2及其受体酪氨酸激酶受体2(Tie-2)表达的影响,探讨其可能的机制以及抗氧化剂银杏叶提取物(EGb)的干预作用。方法:选择正常大鼠肾间质成纤维细胞系(NRK-49F)为研究对象,以低糖DMEM培养液培养细胞作对照,分别用含AGEs(400mg/L)和高糖(25mmol/L)的DMEM培养液体外培养24h,用抗氧化剂EGb(100mg/L)预处理后再分别加入AGEs和高糖继续培养。采用实时定量PCR检测Ang-1、Ang-2、Tie-2,核因子κB(NF-κB)及其抑制物(I-κB)mRNA表达水平,Westernblot检测蛋白表达水平。二乙酰二氯荧光素(DCFH)染色后荧光倒置显微镜及流式细胞仪检测细胞内活性氧(ROS)水平。结果:与对照组相比,AGEs和高糖组细胞内ROS水平明显升高;且Ang-1及NF-κBmRNA和蛋白表达显著增高,I-κBmRNA和蛋白表达显著下降,Ang-2和Tie-2表达则无明显变化。EGb预处理后可降低细胞内ROS水平及Ang-1和NF-κB表达水平,提高I-κB表达水平,而对Ang-2和Tie-2表达无影响。结论:AGEs可通过增强细胞内氧化应激,抑制I-κB表达而激活NF-κB,上调Ang-1表达,参与糖尿病肾病(DN)血管新生的调控。EGb可通过减少氧化应激,上调I-κB表达,抑制NF-κB途径而下调Ang-1表达,在防治DN方面有良好的应用前景。
- 李雪竹严海东余晨王俊蒋茜
- 关键词：糖基化终产物肾间质成纤维细胞血管生成素
- 肥胖相关性肾病大鼠模型的实验研究
- 汤锦花严海东李雪竹蒋茜
- 高尿酸血症肾损害大鼠模型的建立被引量：7
- 2012年
- 目的考察3种不同的造模方法,以建立高尿酸血症肾损害大鼠模型,确定建立高尿酸血症肾损害大鼠模型的有效实验方法。方法选用清洁级雄性SD大鼠24只,体质量(200±20)g,随机分为正常组、模型Ⅰ组、模型Ⅱ组、模型Ⅲ组,每组6只。正常组实验过程中正常饲养,模型Ⅰ组根据大鼠体质量以腺嘌呤(0.1 g/kg·d^(-1))与氧嗪酸钾(1.5g/kg·d^(-1))混悬液灌胃给药;模型Ⅱ组根据大鼠体质量以腺嘌呤(0.15 g/kg·d^(-1))与氧嗪酸钾(0.6g/kg·d^(-1))的混悬液,每日腹腔注射两次;模型Ⅲ组大鼠以腺嘌呤(20mg/d)和乙胺丁醇(50mg/d)的混悬液灌胃给药。连续给药28 d,检测第7天、第14天、第21天、第28天各组大鼠的血清尿酸(serum uric acid,SUA)、肌酐(creatinine,CRE)、尿素氮(urea nitrogen,BUN),28 d后留取大鼠肾脏标本行H-E及MASSON染色,观察肾脏病理变化情况。结果模型Ⅰ组大鼠第7天、第14天、第21天及第28天的血尿酸较正常组升高(P<0.05),血肌酐、尿素氮在第14天、第21天及第28天较正常组均升高(P<0.05);模型Ⅱ组大鼠仅第14天及第28天的血尿酸值较正常组有所升高(P<0.05),其血肌酐、尿素氮在第7天、第14天、第21天及第28天较正常组升高(P<0.05);模型Ⅲ组大鼠仅第7 d的血尿酸值较正常组升高(P<0.05),其余时间点无明显差异,其血肌酐在第7天、第14天、第21天及第28天较正常组升高(P<0.01),血尿素氮在第14天、第21天及第28天较正常组升高(P<0.01);肾组织病理结果提示各模型组可见明显肾小管和间质损伤,其中模型Ⅲ组肾脏组织结构存在广泛性损害。结论腺嘌呤和氧嗪酸钾联合灌胃的造模方法可以成功地制备出尿酸稳定升高、类似于人类尿酸性肾病的高尿酸血症肾损害大鼠模型。
- 蒋茜郭永平王毅兴高建东严海东
- 关键词：大鼠模型
- 四物汤合二妙散降低高尿酸血症大鼠血尿酸水平的实验研究被引量：20
- 2012年
- 目的:考察中药复方制剂四物汤合二妙散对高尿酸血症大鼠血清尿酸水平的影响并探讨机制。方法:将40只清洁级雄性SD大鼠分为正常组、模型组、苯溴马隆西药组及四物汤合二妙散中药组,以腺嘌呤、氧嗪酸钾混悬液连续灌胃给药;同时给予苯溴马隆组和四物汤合二妙散组大鼠治疗药物,28 d后,收集24 h尿夜、检测各组大鼠的血尿酸、尿尿酸、24 h尿尿酸、血清黄嘌呤氧化酶(xanthine oxidase,XOD)活性。结果:模型组大鼠血尿酸值与正常组比较显著升高(P<0.01),苯溴马隆组大鼠血尿酸值较模型组降低(P<0.05),中药组血尿酸较模型组显著下降(P<0.01),较正常组差异无统计学意义(P>0.05)。模型组及苯溴马隆组大鼠24 h尿尿酸排泄较正常组增加(P<0.05),而中药组大鼠24 h尿尿酸排泄较正常组差异无统计学意义(P>0.05)。各组大鼠血清XOD活性较正常组均明显升高(P<0.01),苯溴马隆组和中药组XOD活性较模型组均显著降低(P<0.01)。结论:腺嘌呤和氧嗪酸钾灌胃的造模方法可以成功的制备出高尿酸血症大鼠模型。中药制剂四物汤合二妙散具有明显的降尿酸作用,其可降低XOD活性,可能为其降低血尿酸的机制。
- 蒋茜郭永平王毅兴高建东严海东
- 关键词：高尿酸血症血尿酸黄嘌呤氧化酶
- 肥胖相关性肾病大鼠与氧化应激系统的关系
- 汤锦花严海东李雪竹蒋茜
