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骆媛

作品数:28 被引量:37H指数:3
供职机构:军事医学科学院毒物药物研究所更多>>
发文基金:国家科技重大专项国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生兵器科学与技术理学军事更多>>

文献类型

  • 15篇期刊文章
  • 8篇专利
  • 5篇会议论文

领域

  • 20篇医药卫生
  • 1篇化学工程
  • 1篇军事
  • 1篇理学
  • 1篇兵器科学与技...

主题

  • 8篇缺血
  • 8篇氨酸
  • 7篇梭曼
  • 7篇天冬氨酸
  • 7篇惊厥
  • 7篇N-甲基-D...
  • 6篇再灌注
  • 6篇中毒
  • 6篇受体
  • 6篇缺血再灌注
  • 5篇心肌
  • 5篇心肌缺血
  • 5篇心肌缺血再灌
  • 5篇心肌缺血再灌...
  • 5篇药物
  • 4篇心肌损伤
  • 4篇再灌注损伤
  • 4篇纳米药物
  • 4篇脑损伤
  • 4篇肌损伤

机构

  • 28篇军事医学科学...
  • 5篇中国人民解放...
  • 2篇安徽医科大学
  • 1篇北京化工大学
  • 1篇首都医科大学...
  • 1篇陕西中医药大...
  • 1篇国家食品药品...
  • 1篇军事医学科学...

作者

  • 28篇骆媛
  • 25篇王永安
  • 14篇李万华
  • 11篇隋昕
  • 9篇杨军
  • 5篇刘艳芹
  • 5篇关雷
  • 4篇房彤宇
  • 4篇程凤
  • 4篇聂志勇
  • 4篇宋尚华
  • 3篇王飞剑
  • 3篇王京
  • 2篇杨郁
  • 2篇范礼斌
  • 2篇杨一萍
  • 2篇张谦
  • 1篇张世庆
  • 1篇李顺来
  • 1篇孟庆义

传媒

  • 6篇中国药理学与...
  • 4篇军事医学
  • 2篇国际药学研究...
  • 1篇中国急救医学
  • 1篇山东医药
  • 1篇有机化学

年份

  • 1篇2019
  • 3篇2017
  • 3篇2016
  • 4篇2015
  • 2篇2014
  • 6篇2013
  • 5篇2012
  • 3篇2011
  • 1篇2009
28 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
四次甲基二砜四胺中毒所致惊厥治疗药物的研究进展
2011年
反复惊厥发作是四次甲基二砜四胺(TET)中毒患者的典型临床表现,也是引发中毒人员死亡和迟发性脑损伤的主要原因,及时有效控制惊厥是TET中毒救治关键。本文结合国内外大量动物实验及临床成功救治经验,依据药物的作用机制,简述作用于γ-氨基丁酸受体药物、N-甲基-D-天冬氨酸受体拮抗剂、抗胆碱药和巯基化合物等抗TET中毒所致惊厥的研究进展。
王京骆媛王永安
关键词:四次甲基二砜四胺惊厥药物疗法
紫金砂及其提取物的新用途
本发明公开了紫金砂提取物的新用途。发明人通过实验证实,不同剂量紫金砂提取物口服预先给药后,可有效阻止或缓解心肌缺血再灌注所导致的心肌损伤。
王永安于能江杨郁李万华骆媛关雷刘艳芹
文献传递
运动性横纹肌溶解高反应者ACE/CK-MM基因多态性分析被引量:3
2009年
目的探讨中国汉族运动性横纹肌溶解(ERB)高反应者(HR)ACE基因I/D多态性及肌酸肌酶(CK)-MM基因限制性酶切片段多态性的分布特点。方法采用PCR及限制性酶切多态性分析技术,对12例中国汉族ERB HR的ACE、CK-MM基因多态性进行检测、分析。结果本组12例ERB HR的ACE基因频率I为54%、D为46%,D等位基因频率较汉族正常人群高,但无统计学意义(P=0.146);汉族正常人群与高加索正常人群相比,P<0.01。本组ERB HR的CK-MM基因频率A为71%、G为29%,G等位基因频率较汉族正常人群高,但无统计学意义(P=0.078);汉族正常人群与高索ERB HR的该基因频率高度一致(P=0.992)。结论汉族ERB HR人群ACED、CK-MMG等位基因频率均稍高于汉族正常人群。
刘杰骆媛钱远宇王鑫鑫孟庆义
关键词:ACE基因基因多态性
梭曼中毒后不同时间大鼠海马N-甲基-D-天冬氨酸受体亚单位2A/2B及GABAα1受体表达的变化
目的观察梭曼染毒大鼠海马组织N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体亚单位NR2A,NR2B及GABAα1受体在中毒后不同时间mRNA与蛋白表达的变化。方法大鼠先ip给予HI-6125 mg·kg一次性sc给予梭曼160μ...
宋尚华骆媛李万华隋昕王永安
关键词:梭曼惊厥
文献传递
基于炎性反应的梭曼所致惊厥及脑损伤作用机制研究
目的 观察梭曼中毒所致惊厥大鼠在梭曼染毒后不同时期、不同脑区炎性因子的时空表达变化,并评价不同抗炎药物对梭曼中毒所致惊厥及脑损伤的抑制作用,探讨炎性反应在梭曼致惊及继发性脑损伤中的重要性.方法 建立梭曼所致大鼠惊厥模型,...
骆媛宋尚华李万华杨军隋昕王永安
关键词:梭曼惊厥脑损伤炎性反应
基于炎性反应的梭曼所致惊厥及脑损伤作用机制研究
目的观察梭曼中毒所致惊厥大鼠在梭曼染毒后不同时期、不同脑区炎性因子的时空表达变化,并评价不同抗炎药物对梭曼中毒所致惊厥及脑损伤的抑制作用,探讨炎性反应在梭曼致惊及继发性脑损伤中的重要性。方法建立梭曼所致大鼠惊厥模型,采用...
骆媛宋尚华李万华杨军隋昕王永安
关键词:梭曼惊厥脑损伤炎性反应
纳米化酰胺磷定对梭曼中毒小鼠乙酰胆碱酯酶的重活化作用被引量:1
2014年
目的:评价比较基于不同载药模式的纳米化酰胺磷定(HI-6)对梭曼中毒小鼠外周及中枢乙酰胆碱酯酶(AChE)的重活化作用。方法制备以人血清白蛋白纳米粒(HSA NP)为载体挂载 HI-6(HSA-HI-6 NP)、聚乳酸-羟基乙酸纳米粒(PLGA NP)为载体包裹 HI-6(PLGA-HI-6 NP)及纳米多孔硅球(MSN)为载体吸附 HI-6(MSN-HI-6)的3种纳米化 HI-6。电镜进行物理表征;测定体外释药速率。观察梭曼染毒(120μg·kg -1,sc)小鼠 iv 给予含恒量 HI-622 mg·kg -1的3种纳米化 HI-6对外周及中枢中毒 AChE 的重活化作用。结果3种纳米载体均符合纳米药物基本特征。体外释药速率为 HI-6>HSA-HI-6 NP >MSN-HI-6>PLGA-HI-6 NP。对中毒小鼠全血 AChE 的重活化作用结果显示给予 HSA-HI-6 NP,MSN-HI-6及HI-6组中毒小鼠全血 AChE 的重活化率在20%~30%,组间比较无显著差异;但均显著高于 PLGA-HI-6 NP(6.2%)给药组(P <0.01);在中毒小鼠脑 AChE 的重活化作用结果中,HSA-HI-6 NP 组重活化率(15.3%)显著高于 PLGA-HI-6 NP(3.3%)组及 HI-6组(6.3%)(P<0.01);MSN-HI-6组(10.2%)则仅显著高于 PLGA-HI-6 NP(3.3%)给药组(P <0.01)。结论不同载药模式的纳米化 HI-6对外周及中枢中毒AChE 的重活化效率存在显著差异,HSA-HI-6 NP 对外周及中枢中毒 AChE 均具较高重活化作用。
王飞剑杨军程凤李万华聂志勇骆媛隋昕魏朝郑志兵王永安房彤宇
关键词:神经性毒剂乙酰胆碱酯酶
梭曼中毒后不同时间大鼠海马N-甲基-D-天冬氨酸受体亚单位2A/2B及GABA_α1受体表达的变化
目的观察梭曼染毒大鼠海马组织N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体亚单位NR2A,NR2B及GABAα1受体在中毒后不同时间mRNA与蛋白表达的变化。方法大鼠先ip给予HI-6 125 mg·kg~(-1)一次性sc给予...
宋尚华骆媛李万华隋昕王永安
关键词:梭曼惊厥
双复磷对沙林染毒所致兔眼缩瞳及视觉障碍的对抗作用
2014年
目的评价双复磷对沙林染毒兔眼中毒治疗效果,探讨其作用机制。方法①兔每眼滴注0.1 mL沙林(2μg),染毒后30 min,分别滴眼给予0.1 mL 2.5%,5.0%,7.5%双复磷和1.0%阿托品,观察瞳孔直径及对光反射调节力;②另取36只兔,染毒后30 min,分别滴眼给予上述药物。给药后4 h,测定瞳孔对光反射调节力,眼角膜、虹膜及视网膜乙酰胆碱酯酶(AChE)活性。结果①沙林染毒后,兔眼瞳孔直径及对光反射调节力迅速降低,至染毒后48 h恢复至正常水平;给予阿托品后,立即出现明显扩瞳,瞳孔直径远高于染毒前水平,但对光反射调节力未见明显恢复,直至给药后48 h,兔瞳孔直径及对光反射调节力恢复正常,恢复时间与染毒组基本相当;给予双复磷,瞳孔直径及对光反射调节力均出现明显升高,并于给药后24 h恢复正常,恢复时间明显远快于中毒对照组(P<0.01),不同浓度双复磷对眼中毒恢复时间的改变无显著差异。②各染毒组兔给药后4 h,与正常对照组动物相比,各给药组对抗反射和调节力眼角膜、虹膜AChE活性均明显降低(P<0.01),但视网膜AChE活性未见显著改变;与中毒对照组动物相比,给予双复磷对光反射调节力和眼角膜、虹膜AChE活性明显升高(P<0.01),2.5%,5%和7.5%双复磷组角膜AChE活性分别为正常对照组的(74±11)%,(80±10)%和(74±7)%,虹膜AChE活性分别为(39±9)%,(43±8)%和(43±8)%。给予阿托品对眼角膜、虹膜AChE活性无显著改善。结论双复磷对沙林所致眼中毒治疗作用明显优于传统治疗药物阿托品,其作用机制可能与其对活性降低的眼角膜、虹膜AChE快速重活化作用密切相关。
程凤李万华骆媛杨军聂志勇隋昕刘艳芹薛艳萍王永安
关键词:缩瞳双复磷
线粒体在心肌缺血再灌注损伤中的作用研究进展被引量:12
2012年
心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的关键环节之一是细胞能量供应缺乏。线粒体作为细胞的能量供应站,与缺血再灌注损伤机制的多个环节密切相关,其功能障碍造成缺血再灌注对心肌细胞的严重损害的同时又能启动保护机制减轻MIRI。目前对线粒体在MIRI中所起作用的研究已深入到分子水平,以线粒体上某些分子如线粒体通透性转换孔和敏感性钾通道等为靶点,探索治疗MIRI的新策略成为近来研究的热点。本文就线粒体与MIRI相关的分子机制和以线粒体为治疗靶点的药物研究等方面做一综述。
杨一萍骆媛范礼斌王永安
关键词:线粒体心肌缺血再灌注损伤治疗靶点
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