吴泓权
- 作品数：5 被引量：9H指数：2
- 供职机构：重庆医科大学附属第二医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金重庆市自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 超声微泡介导MCD-microRNA干扰质粒对大鼠心肌梗死后心功能的实验研究
- 背景：心肌梗死是导致心力衰竭的重要原因，改善心肌梗死后心功能不全具有重要意义，现有的研究认为心肌能量代谢障碍在心衰的发生发展过程中发挥重要作用。目前大多数研究认为抑制脂肪酸氧化或增加葡萄糖氧化，将有助于改善心脏功能。大量...
- 吴泓权
- 关键词：RNA干扰超声微泡心功能
- 超声微泡介导H-FABP基因改善慢性心衰大鼠的心功能被引量：4
- 2012年
- 目的研究超声靶向破坏微泡(ultrasound targeted microbubble destruction,UTMD)技术转染H-FABP基因对心肌梗死后心功能的影响。方法通过结扎成年雄性Wistar大鼠46只,体质量(220±20)g,冠状动脉前降支建立心肌梗死模型。于心肌梗死8周后,将存活的31只心衰大鼠随机分为4组:①H-FABP+超声+微泡组(H-FABP+US/MB组,n=8),用超声破坏携H-FABP基因微泡转染大鼠心肌;②超声+微泡组(US/MB组,n=8),用超声破坏不含基因的微泡;③H-FABP+生理盐水组(H-FABP+NS组,n=8),由颈静脉输入含基因的生理盐水;④单纯手术组(SA组,n=7),仅由颈静脉输入生理盐水;⑤假手术组(SS组,n=6)。基因转染14 d后测定各组大鼠心功能,Western blot检测左心室非梗死区H-FABP表达,ELISA法检测静脉血及非梗死区心肌游离脂肪酸(FFA)含量,硫代巴比妥酸反应物(TBARS)法检测非梗死区心肌组织脂质过氧化水平,免疫组织化学法检测非梗死区心肌诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达。结果心肌梗死大鼠各组与假手术组比较心功能明显下降(P<0.05),H-FABP表达明显下降(P<0.05),静脉血及心肌FFA含量明显升高(P<0.05),丙二醛(MDA)水平明显升高(P<0.05),iNOS表达明显升高(P<0.05)。H-FABP+超声+微泡组与心肌梗死大鼠中的另外3组比较心功能明显改善(P<0.05),H-FABP表达升高(P<0.05),心肌FFA含量降低(P<0.05),MDA水平降低(P<0.05),iNOS表达受抑制(P<0.05)。结论超声微泡介导的H-FABP转染可改善大鼠慢性心衰时心功能。可能与通过提高H-FABP表达、降低心肌FFA含量、改善心肌氧化应激水平、进而抑制iNOS的表达有关。
- 童欣刘地川吴泓权蔡敏
- 关键词：超声微泡脂肪酸结合蛋白游离脂肪酸
- 超声微泡介导MCD-microRNA干扰质粒对大鼠心肌梗死后心功能的影响被引量：3
- 2012年
- 目的探讨通过超声微泡介导丙二酰辅酶A脱羧酶(MCD)-microRNA干扰质粒靶向抑制心肌MCD对心肌梗死大鼠心功能的影响及其可能机制。方法将MCD表达质粒与4条待筛选的MCD-microRNA干扰质粒分别共转染至HEK293细胞中,通过实时荧光定量PCR检测MCD mRNA表达水平,筛选出抑制率最高的干扰序列进行动物实验。通过结扎大鼠左冠状动脉前降支构建心肌梗死模型,将28只心肌梗死大鼠随机分为心肌梗死+生理盐水组及3个心肌梗死干预组(心肌梗死+质粒组,心肌梗死+超声+质粒组,心肌梗死+超声+微泡+质粒组),每组7只;另取7只大鼠(假手术+生理盐水)作为假手术组。将筛选出的MCD-microRNA干扰质粒与脂质微泡混合,通过超声介导转染入心肌梗死后4周的大鼠中,每4d转染1次,连续转染28d后,通过超声心动图观察左室射血分数(LVEF)、短轴缩短分数(FS)和左室舒张末期内径(LVIDd)的变化,采用高效液相色谱法测量丙二酰辅酶A的含量,酶联免疫法检测心肌乳酸的变化。结果根据实时荧光定量PCR结果选择出1条对MCD mRNA表达抑制率最高的干扰质粒,其转染抑制率约为82%。在动物实验中,心肌梗死+超声+微泡+质粒组的LVEF、FS均高于其他心肌梗死干预组(P<0.05),但明显低于假手术组(P<0.05);乳酸含量明显低于其他心肌梗死干预组(P<0.05),但高于假手术组(P<0.05);丙二酰辅酶A含量明显高于其他各组(P<0.05);LVIDd在各心肌梗死干预组之间无显著差异(P>0.05),但明显低于假手术组(P<0.05)。结论超声微泡介导MCD-microRNA干扰质粒靶向转染入梗死后心肌,可增加丙二酰辅酶A含量,降低乳酸含量,虽不能抑制心室扩张,但可明显延缓心功能的恶化。
- 吴泓权刘地川童欣蔡敏黄晶
- 关键词：心肌梗死微RNASRNA干扰
- Ghrelin对急性心肌梗死大鼠心功能的影响及其机制研究被引量：2
- 2012年
- 目的探讨Ghrelin对急性心肌梗死(AMI)模型大鼠心功能的影响及其可能机制。方法成年雄性SD大鼠18只,结扎冠状动脉前降支建立AMI模型。于建模后第4天,将存活的14只大鼠随机分为模型组(AMI+NS组,n=7)和处理组(AMI+Ghrelin组,n=7),处理组按100μg/kg皮下注射Ghrelin,2次/d,间隔12h,共2周,模型组按100μg/kg皮下注射生理盐水(NS)。另设假手术组(n=8)。2周后,超声心动图(UCG)检测大鼠心功能,ELISA法检测血清LDH、CK-MB含量,HE染色观察心肌组织形态学变化,Western blotting检测内质网应激(ERS)标志物GRP-78、CHOP蛋白表达。结果成功建立AMI大鼠模型。与假手术组比较,UCG提示模型组大鼠心功能明显下降(P<0.05),HE染色可见组织疏松、水肿较明显,血清LDH、CK-MB明显升高(P<0.05),Western blotting检测显示GRP-78、CHOP蛋白表达增加(P<0.05);与模型组比较,处理组心功能明显改善,组织疏松、水肿明显减轻,血清LDH、CK-MB降低(P<0.05),GRP-78、CHOP蛋白表达下降(P<0.05)。结论 Ghrelin可能通过抑制ERS途径改善AMI引起的心肌损伤,从而改善心功能。
- 蔡敏刘地川童欣吴泓权黄晶
- 关键词：GHRELIN心肌梗死内质网应激
- 超声激活血卟啉促进新生大鼠心肌细胞凋亡
- 2010年
- 目的观察超声激活血卟啉对新生SD大鼠心肌细胞的凋亡效应,并初步探讨其相关机制。方法采用差速贴壁法培养原代新生SD大鼠心肌细胞,将其分为4组:超声(频率300 kHz,声强1.5 W/cm2,辐照60 s)+血卟啉组(浓度20μg/m l),超声组(频率300 kHz,声强1.5 W/cm2,辐照60 s),血卟啉组(浓度20μg/m l)和对照组。采用MTT法观察各处理因素对细胞的生长抑制情况;流式细胞仪膜连蛋白V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡状况;免疫荧光细胞化学法鉴定细胞及检测Fas/FasL蛋白表达情况。结果 MTT法测得24 h抑制率超声+血卟啉组显著高于其他各组(P<0.05)。膜连蛋白V-FITC/PI双染法检测超声+血卟啉组细胞早期凋亡率明显高于其他各组(P<0.05)。与其他各组相比,免疫荧光细胞化学法测定超声+血卟啉组Fas/FasL蛋白表达光密度值有明显增高(P<0.05)。结论超声激活血卟啉对心肌细胞有明显的凋亡效应,其可能与Fas/FasL蛋白表达增高有关。
- 王均生刘地川黄晶吴泓权童欣
- 关键词：血卟啉超声凋亡
