冯翠萍
- 作品数：8 被引量：4H指数：1
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- CD59-siRNA对人卵巢癌细胞裸鼠移植瘤的作用被引量：1
- 2010年
- 目的探讨针对CD59的siRNA（CD59-siRNA）对人卵巢癌裸鼠移植瘤CD59的沉默效应及其抑瘤作用。方法采用脂质体转染法将CD59干扰质粒（T组）和空质粒（V组）转染A2780细胞,获得稳定表达细胞株,将T组、V组A2780细胞和未转染（C组）的A2780细胞分别接种于裸鼠皮下建立肿瘤模型,通过绘制肿瘤生长曲线、RT-PCR和免疫组织化学法研究其抑瘤效应和对CD59基因及蛋白的沉默效应。结果与V组和C组比较,T组肿瘤体积和质量明显减小（F=301.88、5.39,q=4.01~30.41,P〈0.05）,CD59基因及蛋白表达减少（F=817.77、247.71,q=26.59~52.25,P〈0.05）。结论特异性沉默CD59基因的siRNA表达载体可以明显抑制CD59的表达及卵巢癌在体内的生长。
- 冯翠萍高美华
- 关键词：卵巢肿瘤RNA干扰
- KDR siRNA对乳癌细胞凋亡和NES1与RUNX3基因甲基化影响被引量：1
- 2010年
- 目的探讨体外水平利用化学修饰的小干扰RNA(siRNA)敲减含激酶插入区受体(KDR)基因治疗乳癌的可行性和特异性。方法采用阳离子脂质体Lipofectamine 2000TM作为转染试剂,将针对人KDR基因的siRNA转染人乳癌细胞株MCF-7敲减KDR基因的表达。通过Hoechst 33258染色观察MCF-7细胞的凋亡情况;采用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测NES1基因和RUNX3基因甲基化状态和mRNA的转录水平。结果靶向KDR的siRNA转染MCF-7细胞后可诱导细胞凋亡,NES1基因和RUNX3基因甲基化程度降低,出现非甲基化条带,同时mRNA表达上调。结论KDR siRNA在体外能逆转MCF-7细胞的NES1基因和RUNX3基因甲基化,并诱导细胞凋亡。
- 许秀娥徐宏伟葛银林张金玉冯翠萍
- 关键词：MCF-7细胞血管内皮生长因子受体2甲基化
- 转录因子Sp1上调前列腺癌细胞中CD59的表达(英文)
- 2010年
- 目的:构建针对Sp1基因siRNA真核表达载体,转染前列腺癌细胞PC-3,研究反式作用因子Sp1对CD59表达的影响。方法:应用siRNA表达载体介导的RNAi技术,构建含特异性Sp1基因的重组载体pSUPER-siSp1,脂质体法转染前列腺癌细胞,G418 筛选建立稳定表达转染基因的细胞株,Western blotting 检测转染细胞中 Sp1 和 CD59 基因的表达,MTT 和染料释放试验判断CD59基因抑制后对补体溶破的抵抗作用。结果:成功构建了Sp1基因siRNA真核表达载体,转染PC-3细胞可表达荧光蛋白,稳定转染的PC-3细胞Sp1及CD59基因蛋白水平降低,MTT和染料释放实验表明CD59基因受抑制后对补体溶破的抵抗作用降低。结论:siRNA-Sp1重组载体有效地抑制了CD59的表达,降低CD59的抗补体活性,结果证明反式作用因子Sp1是CD59表达调控中重要的转录因子,为探讨CD59在肿瘤细胞中高表达的研究奠定了基础。
- 梁岩高美华张蓓冯翠萍
- 关键词：CD59启动子RNA干扰
- CD59-siRNA对裸鼠移植人卵巢癌细胞CD59沉默效应的研究
- 目的：前期体外实验证明了针对CD59的pSUPER-siCD59重组载体能能有效抑制卵巢癌细胞系A2780细胞上CD59的表达并使其抗补体活性下降，增加了肿瘤细胞对补体攻击的敏感性，有利于机体对肿瘤细胞的清除。本研究采用...
- 冯翠萍
- 关键词：A2780细胞卵巢癌沉默效应
- 文献传递
- siRNA特异沉默卵巢癌细胞CD59基因的裸鼠移植瘤研究
- 目的:通过体内动物实验研究CD59-siRNA对卵巢癌细胞CD59的沉默效应及抑瘤作用,探讨CD59在肿瘤免疫逃逸中的作用。方法:将转染CD59干扰质粒的A2780细胞(T组),转染空质粒的A2780细胞(V组)及未转染...
- 高美华冯翠萍张蓓
- 关键词：CD59A2780裸鼠
- 文献传递
- 靶向CD59的siRNA抑制人卵巢癌细胞A2780裸鼠移植瘤的实验研究(英文)
- 2009年
- 目的:通过体内动物实验研究CD59-siRNA对卵巢癌移植瘤CD59的沉默效应及其抑瘤作用,探讨CD59在肿瘤免疫逃逸中的作用。方法:采用脂质体转染法将CD59干扰质粒(T组)和空质粒(V组)转染A2780细胞,获得稳定表达细胞株,将前两组A2780细胞和未转染(C组)的A2780细胞分别接种于裸鼠皮下建立肿瘤模型,通过绘制肿瘤生长曲线、RT-PCR和Western Blot研究其抑瘤效应及对CD59的沉默效应。结果:肿瘤生长曲线显示,与对照组相比,CD59干扰质粒转染组肿瘤生长明显受抑制(P<0.05)。RT-PCR和Western Blot结果表明,干扰组的CD59mRNA及CD59蛋白与对照组相比显著降低(P<0.05)。结论:动物实验表明,特异性沉默CD59基因的siRNA表达载体可以明显抑制CD59的表达及卵巢癌在体内的生长,进一步说明了CD59在肿瘤免疫逃逸中的作用。
- 冯翠萍高美华
- 关键词：CD59A2780裸鼠
- siRNA特异沉默卵巢癌细胞CD59基因的裸鼠移植瘤研究被引量：2
- 2009年
- 目的:通过体内动物实验研究CD59-siRNA对卵巢癌细胞CD59的沉默效应及抑瘤作用,探讨CD59在肿瘤免疫逃逸中的作用。方法:将转染CD59干扰质粒的A2780细胞(T组)、转染空质粒的A2780细胞(V组)及未转染的A2780细胞(C组)分别接种于裸鼠皮下,通过绘制肿瘤生长曲线,裸鼠移植瘤组织切片CD59 mRNA原位杂交及CD59蛋白的免疫组化研究其抑瘤效应及对CD59的沉默效应。结果:肿瘤生长曲线显示,与对照组相比,CD59干扰质粒转染组肿瘤生长明显受抑制(P<0.05)。原位杂交及免疫组化结果表明,干扰组的CD59 mRNA及CD59蛋白与对照组相比显著降低(P<0.05)。结论:裸鼠体内实验表明,特异性沉默CD59基因的siRNA表达载体可以明显抑制CD59的表达,增加了卵巢癌细胞对补体攻击的敏感性,从而抑制卵巢癌在体内的生长,进一步说明了CD59在肿瘤免疫逃逸中的作用。
- 冯翠萍高美华
- 关键词：CD59A2780裸鼠
- siRNA特异沉默卵巢癌细胞CD59基因的裸鼠移植瘤研究
- 目的：通过体内动物实验研究CD59-siRNA对卵巢癌细胞CD59的沉默效应及抑瘤作用，探讨CD59在肿瘤免疫逃逸中的作用。方法：将转染CD59干扰质粒的A2780细胞(T组)，转染空质粒的A2780细胞(V组)及未转染...
- 高美华冯翠萍张蓓
- 关键词：CD59基因卵巢癌沉默效应
- 文献传递
