文迪
- 作品数：46 被引量：70H指数：5
- 供职机构：河北医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金河北省自然科学基金河北省科技厅博士基金更多>>
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- 八肽胆囊收缩素对脂多糖诱导RAW 264.7细胞IL-1β、IL-6、IL-10表达的影响被引量：3
- 2011年
- 目的研究脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导RAW 264.7细胞促炎性细胞因子IL-1β、IL-6及抗炎性细胞因子IL-10的动态变化规律及八肽胆囊收缩素(cholecystokinin octapeptide,CCK-8)对其表达的影响。方法 LPS诱导RAW 264.7细胞不同时间(0、3、6、12、24、48 h),在各细胞因子表达高峰的时间点用ELISA及RT-PCR法检测不同剂量(10-10、10-9、10-8、10-7、10-6 mol/L)CCK-8对LPS诱导RAW 264.7细胞IL-1β、IL-6、IL-10蛋白及mRNA表达的影响。结果①LPS可诱导RAW 264.7细胞IL-1β、IL-6、IL-10蛋白合成及mRNA表达增加(P<0.05,P<0.01):各细胞因子蛋白的浓度分别于LPS刺激后6、24、24 h达到高峰[分别为(209.41±10.04)、(2 071.64±9.08)、(207.65±16.27)ng/L];各细胞因子mRNA的表达分别于LPS刺激后3、24、24 h达到高峰[分别为(0.723±0.030)、(1.157±0.045)、(0.767±0.035)]。②CCK-8可剂量依赖性抑制IL-1β、IL-6的表达,并使IL-10表达进一步增加(P<0.01),且孵育细胞24 h,CCK-8上调LPS诱导IL-10生成的幅度要大于孵育48 h。结论 CCK-8通过抑制LPS诱导RAW 264.7细胞抑制促炎性细胞因子IL-1β、IL-6的表达和进一步增加抗炎性细胞因子IL-10的表达参与抗炎反应过程。
- 倪志宇丛斌董玫马春玲李淑瑾文迪徐之璐
- 关键词：胆囊收缩素RAW264.7细胞IL-1ΒIL-6
- 一种甲基苯丙胺致精神分裂症小鼠模型及其构建方法和应用
- 本发明涉及医疗模型技术领域，具体公开一种甲基苯丙胺致精神分裂症小鼠模型及其构建方法和应用。本发明通过给小鼠注射甲基苯丙胺，每天注射一次，注射周期为三个周期，每个周期5天，同一周期内的注射剂量相同，不同周期的剂量随着注射时...
- 谢冰文迪马春玲李文博刘晓坤
- 血液乙醇浓度检测中丙酮干扰2例被引量：8
- 2017年
- 1案例
1.1简要案情
案例1：2016年2月某日零时许,杨某驾车在某地与赵某发生交通事故,抽取杨某静脉血,对乙醇含量进行检测。
案例2：2016年2月某日7时许,某村发现一具男性尸体,提取死者心血进行乙醇含量检测。
- 文迪于峰董玫秦晓欣向平马春玲
- 关键词：法医毒理学血液乙醇丙酮
- CCK-8及其受体拮抗剂对吗啡戒断大鼠额叶皮质及海马 CREB 与 pCREB 表达的影响被引量：1
- 2014年
- 目的:观察八肽胆囊收缩素(CCK-8)及其受体拮抗剂对吗啡戒断大鼠额叶皮质和海马cAMP反应元件结合蛋白(CREB)表达及其磷酸化(pCREB)的影响,初步探讨CCK-8调节吗啡戒断大鼠的受体后机制。方法:建立大鼠吗啡慢性依赖及纳络酮催促戒断模型,并给予CCK-8、CCK1受体拮抗剂L-364718和CCK2受体拮抗剂LY-288513慢性干预,应用Western blotting和免疫组织化学技术观察额叶皮质和海马CREB与pCREB表达的变化。结果:(1)正常组大鼠额叶皮质神经元胞浆、胞核均表达CREB蛋白,pCREB蛋白则仅在胞核中高表达;海马CA1区锥体细胞层神经元中,CREB蛋白在胞浆中高表达,胞核低表达,pCREB蛋白则仅在胞核中表达。(2)慢性吗啡作用后CREB无明显变化,pCREB增加;急性纳洛酮催促戒断后CREB仍无明显变化,pCREB进一步升高。(3)与戒断组相比,CCK-8、L-364718和LY-288513慢性干预对吗啡依赖戒断大鼠额叶皮质CREB蛋白表达无明显影响,pCREB蛋白表达均明显降低;L-364718和LY-288513慢性干预后,海马CREB与pCREB表达均明显降低,而CCK培慢性干预对CREB蛋白表达无明显影响,仅pCREB蛋白表达明显降低。结论:CCK-8及其受体拮抗剂可能通过调节核转录因子CREB减轻吗啡戒断症状,并具有脑区特异性。
- 高平蕊马兴友文迪杨胜昌于峰倪志宇李淑瑾马春玲丛斌
- 关键词：吗啡戒断八肽胆囊收缩素CAMP反应元件结合蛋白
- 一种毛发中巴比妥类药物定量检测方法及应用
- 本发明涉及一种毛发中巴比妥类药物定量检测方法，其特征在于：用液氮研磨和甲醇超声提取对毛发样品进行前处理，用高分辨液相色谱/质谱联用分析方法进行巴比妥类药物检测。本发明以毛发作为检材，检出时限长，并且抗腐败、易于采取、保存...
- 文迪马春玲向平于峰
- 文献传递
- CCK-8对吗啡戒断大鼠额叶皮质、海马CREB和pCREB的影响
- ＜正＞目的:探讨CCK-8影响吗啡戒断症状的分子机制。方法:建立大鼠吗啡依赖及纳络酮催促戒断模型,观察CCK-8及CCK1受体拮抗剂L-364718、CCK2受体拮抗剂LY-288513慢性干预对戒断症状的影响,并采用W...
- 马春玲杨胜昌文迪李英敏丛斌
- 文献传递
- 快速构建抑郁症小鼠模型的方法
- 本发明涉及疾病动物模型技术领域，尤其涉及一种快速构建抑郁症小鼠模型的方法。该方法包括：给小鼠注射甲基苯丙胺，每天给药4次，给药1～3天，给药期间保持所述小鼠出于28℃以上的环境中。该方法能够快速构建抑郁症小鼠模型，且操作...
- 文迪马春玲王鑫涛侯聪聪
- 小剂量氯胺酮对吗啡耐受细胞δ阿片受体及NMDA受体2B亚型表达的影响被引量：5
- 2012年
- 目的观察小剂量氯胺酮对吗啡耐受褐家鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(PC-12)δ阿片受体-1(DOR-1)和N-甲基-D-天冬氨酸受体2B亚单位(NR2B)表达的影响,探讨氯胺酮防止吗啡耐受的相关机制。方法建立PC-12吗啡耐受细胞模型,以时间分辨荧光免疫分析法测定cAMP含量、Re-al-Time PCR技术检测细胞DOR-1和NR2B表达,观察吗啡、氯胺酮及吗啡与氯胺酮联合作用上述指标的变化。结果①10μmol.L-1吗啡作用于PC-12细胞48 h,cAMP含量明显升高,提示成功建立了吗啡耐受细胞模型;②小剂量氯胺酮(0.5μmol.L-1)能防止吗啡耐受发生;③吗啡耐受细胞DOR-1的表达较对照组下降,NR2B的表达较对照组增加。小剂量氯胺酮(0.5μmol.L-1)对DOR-1和NR2B表达无影响,但可逆转吗啡引起的DOR-1表达下调以及NR2B表达上调。结论小剂量氯胺酮可防止吗啡耐受发生,其机制可能与抑制吗啡引起的DOR-1表达下调及NR2B表达上调有关。
- 张秀宁文迪徐贯杰孟雁欣丛斌赵申明马春玲
- 关键词：吗啡氯胺酮阿片受体N-甲基-D-天冬氨酸PC-12细胞
- CCK-8对足底电击诱导的吗啡CPP重燃的影响被引量：3
- 2015年
- 目的建立吗啡条件性位置偏爱(CPP)模型,观察不同剂量的外源性CCK-8对足底电击诱导的吗啡CPP重燃的影响,并探讨其相关机制。方法建立足底电击诱导的吗啡CPP重燃模型,在CPP重燃前给予侧脑室注射CCK-8(0.1、1μg),以观察外源性CCK-8对足底电击诱导吗啡CPP重燃的影响。另外,CPP重燃前共同给予侧脑室注射CCK-8和CCK受体拮抗剂(CCK1受体拮抗剂L-364,718、CCK2受体拮抗剂L-365,260)、CCK-8和阿片受体拮抗剂(非选择性阿片受体拮抗剂纳洛酮、高选择性μ阿片受体拮抗剂CTAP),以探讨CCK-8抑制足底电击诱导吗啡CPP重燃的相关机制。结果 1足底电击成功重燃CPP的表达,并且0.1和1μg CCK-8有效抑制了CPP重燃过程。2 CCK1受体拮抗剂L-364,718和阿片受体拮抗剂纳洛酮、CTAP均可阻断CCK-8对足底电击诱导吗啡CPP重燃的抑制作用。结论 CCK-8可以通过CCK1受体抑制足底电击诱导的吗啡CPP重燃,并且这种作用与阿片受体相关。
- 贾慧刘涛文迪孙东磊臧国庆于峰闫玉仙马春玲
- 关键词：吗啡八肽胆囊收缩素胆囊收缩素受体条件性位置偏爱内源性阿片肽
- 糖皮质激素诱导大鼠原代培养杏仁核神经元的凋亡被引量：3
- 2016年
- 目的探讨糖皮质激素(GC)对大鼠杏仁核神经元凋亡的影响。方法原代培养大鼠杏仁核神经元,首先采用免疫荧光技术对培养的原代神经元及其是否存在丰富的糖皮质激素受体分别进行了鉴定,并用流式细胞术检测不同浓度的人工合成糖皮质激素地塞米松(10^(-9)~10^(-6)mol·L^(-1))对杏仁核神经元细胞凋亡的影响。然后将实验分为4组:对照组(CON)、地塞米松(DEX)刺激组、地塞米松和米非司酮(受体抑制剂)共同刺激组(DEX+MIF)、米非司酮刺激组(MIF)。用TUNEL原位技术检测各组的凋亡情况,并用RTPCR技术检测各组Bax mRNA的表达变化。结果 (1)与CON组相比,不同浓度的DEX作用于神经元后,神经元凋亡率明显升高(P<0.05),且呈浓度依赖性;(2)TUNEL染色结果显示,DEX组细胞凋亡率明显高于CON组(P<0.05),而与DEX组相比,DEX+MIF组凋亡率明显降低(P<0.05),MIF组与CON组相比无明显差异(P>0.05);(3)与CON组相比,DEX组Bax mRNA的表达量明显升高(P<0.05),而与DEX组相比,DEX+MIF组的Bax mRNA的表达量明显降低(P<0.05),MIF组与CON组相比无明显差异(P>0.05)。结论糖皮质激素可以通过其受体诱导大鼠原代培养杏仁核神经元的凋亡。
- 许光明张晓静刘艺张悦文迪丛斌
- 关键词：应激糖皮质激素杏仁核凋亡原代培养
