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蒋国君

作品数：17 被引量：93H指数：7
供职机构：蚌埠医学院更多>>
发文基金：国家自然科学基金安徽省高校省级自然科学研究项目安徽省高校省级重点教学研究项目更多>>
相关领域：医药卫生文化科学更多>>

合作作者

文献类型

  • 15篇期刊文章
  • 2篇会议论文

领域

  • 16篇医药卫生
  • 1篇文化科学

主题

  • 10篇细胞
  • 8篇乳腺
  • 8篇乳腺癌
  • 8篇腺癌
  • 7篇蛋白
  • 6篇CX43
  • 5篇乳腺癌细胞
  • 5篇腺癌细胞
  • 5篇连接蛋白
  • 5篇阿霉素
  • 5篇癌细胞
  • 4篇酸钠
  • 4篇肿瘤
  • 4篇丙戊酸
  • 4篇丙戊酸钠
  • 2篇凋亡
  • 2篇调节蛋白
  • 2篇毒性
  • 2篇油酸酰胺
  • 2篇乳腺肿

机构

  • 17篇蚌埠医学院
  • 1篇安徽医科大学
  • 1篇中山大学
  • 1篇蚌埠医学院第...
  • 1篇蚌埠医学院第...
  • 1篇合肥职业技术...

作者

  • 17篇蒋国君
  • 13篇董淑英
  • 13篇童旭辉
  • 6篇郑超
  • 5篇韩溪
  • 3篇马琳艳
  • 3篇祝晓光
  • 2篇范高福
  • 2篇刘浩
  • 1篇张配
  • 1篇魏芳
  • 1篇程秀
  • 1篇陈天平
  • 1篇纪洁
  • 1篇陶亮
  • 1篇张旭东
  • 1篇周家军
  • 1篇张乃菊
  • 1篇蒋志文
  • 1篇李俊

传媒

  • 4篇南方医科大学...
  • 3篇蚌埠医学院学...
  • 3篇中国药理学通...
  • 1篇中华男科学杂...
  • 1篇浙江大学学报...
  • 1篇中国肺癌杂志
  • 1篇中华全科医学
  • 1篇基础医学教育

年份

  • 1篇2018
  • 4篇2015
  • 1篇2014
  • 5篇2013
  • 5篇2012
  • 1篇2010
共 17 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
赖氨匹林对宫颈癌Hela细胞增殖及凋亡的影响被引量：4
2012年
目的研究赖氨匹林(aspisol)对人宫颈癌Hela细胞增殖、凋亡和周期的影响。方法取处于对数生长期的Hela细胞,实验分为4组:阴性对照组只加等体积的低糖DMEM培养液Hela细胞;实验组加入不同浓度的aspisol,使其终浓度分别为1 mmol/L、5 mmol/L、10 mmol/L。采用描计细胞生长曲线法检测细胞增殖状态;HE染色、AO/EB方法进行凋亡细胞形态学的观察。Annexin V-FITC/PI双染检测赖氨匹林对Hela细胞作用24 h后细胞凋亡情况;流式细胞术分析赖氨匹林对Hela细胞作用24 h后细胞周期的变化。结果与对照组比较,aspisol(1,5,10 mmol/L)可呈时间、浓度依赖性抑制Hela细胞的增殖;HE染色光镜下见Aspisol组细胞密度减小,细胞变圆,胞核染色变浅。赖氨匹林(1,5,10mmol/L)作用24 h后诱导Hela细胞的早期凋亡率分别为(5.73±0.87)%、(19.11±2.86)%、(33.72±5.06)%,与对照组(0.46±0.69)%比较,差异有统计学意义(P<0.01),并呈浓度依赖性。细胞周期检测显示赖氨匹林对Hela细胞有G0/G1期阻滞作用。结论 aspisol对宫颈癌Hela细胞有抑制增殖、诱导其凋亡和改变其细胞周期分布,阻滞Hela细胞于G0/G1期。
张乃菊陈天平蒋国君周家军祝晓光
关键词：赖氨匹林HELA细胞凋亡细胞周期
星形胶质细胞中缝隙连接蛋白connexin 43的表达及其功能调控被引量：8
2012年
目的研究星形胶质细胞中缝隙连接蛋白connexin 43(Cx43)的表达及由其形成的缝隙连接通讯功能的药物调控。方法实验分为正常对照组、全反式维甲酸组(10μmol/L全反式维甲酸作用24 h)及油酸酰胺组(25μmol/L油酸酰胺作用2 h)。western blotting法检测各组星形胶质细胞中Cx43总蛋白的表达;细胞免疫荧光法检测各组星形胶质细胞Cx43胞膜蛋白的表达;荧光示踪法检测各组星形胶质细胞的缝隙连接通讯功能。结果与正常对照组相比,全反式维甲酸能增强星形胶质细胞中Cx43总蛋白的表达(P<0.01),油酸酰胺则能减弱其表达(P<0.01);全反式维甲酸能增强Cx43胞膜蛋白表达,油酸酰胺能减弱其表达;全反式维甲酸能增强星形胶质细胞缝隙连接通讯功能(P<0.01),而油酸酰胺则可显著降低该功能(P<0.01)。结论药物全反式维甲酸及油酸酰胺可以对星形胶质细胞缝隙连接通讯功能进行调控,其机制可能与其影响星形胶质细胞Cx43总蛋白和胞膜蛋白的表达有关。
董淑英童旭辉蒋国君谷昱琛焦浩李俊
关键词：星形胶质细胞缝隙连接蛋白CONNEXIN缝隙连接通讯全反式维甲酸油酸酰胺
缝隙连接作为乳腺癌治疗新靶点的研究进展
2013年
乳腺癌是严重威胁女性健康的恶性肿瘤之一,其特异性靶向治疗近年来已成为研究的热点。大量研究[1-2]结果表明,肿瘤细胞中的缝隙连接（gap junction,GJ）功能降低,而恢复或增强由连接蛋白（connexin,Cx）所形成的细胞间GJ功能可增强抗肿瘤药物的治疗作用。因此,采用包括GJ工具药、基因治疗等多种方式在内的治疗策略,通过改变乳腺癌细胞中Cx这一乳腺癌治疗的可能新靶点的表达以及由其形成的GJ功能，就可能成为一种乳腺癌治疗的新思路。本文就此方面研究进展作一综述。
蒋国君童旭辉祝晓光
关键词：乳腺肿瘤连接蛋白
EGCG对三阴乳腺癌细胞MDA-MB-231的增殖抑制作用及机制被引量：11
2013年
目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯[(-)-epigallo-catechin-3-gallate,EGCG]对三阴乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖和凋亡的影响及其可能作用机制。方法通过CCK-8实验观察不同浓度EGCG(10、20、40、80、160 mg.L-1)对MDA-MB-231细胞增殖的影响;Hoechst33258染色法观察EGCG对MDA-MB-231细胞凋亡的影响;JC-1法测定细胞线粒体膜电位;caspase-3活性检测试剂盒检测caspase-3活性的变化;Western blot法检测葡萄糖调节蛋白78(glucose reg-ulatd protein 78,GRP78)和caspase-3蛋白表达变化。结果EGCG能明显抑制MDA-MB-231细胞增殖,且随EGCG浓度的增加和作用时间的延长而增强,EGCG作用MDA-MB-231细胞12、24、48 h的IC50分别为69.1、40.4、29.4 mg.L-1。EGCG作用MDA-MB-231细胞24 h后,细胞出现体积变小、染色质聚集、细胞核边缘化等典型的凋亡形态学改变,且随EGCG浓度的增加,MDA-MB-231细胞凋亡率逐渐增加,线粒体膜电位明显降低,caspase-3活性明显增强,West-ern blot结果显示EGCG可抑制GRP78蛋白表达,增强活性caspase-3蛋白表达。结论 EGCG能够促进MDA-MB-231凋亡,其机制可能与内质网应激(Endoplasmic reticulumstress,ERS)引起的caspase-3激活有关。
魏芳刘浩张配蒋国君马琳艳陈超
关键词：EGCGMDA-MB-231细胞葡萄糖调节蛋白78
大学生创新创业训练计划实施初探被引量：6
2015年
加强本科生创新创业能力的培养是高校教育改革的核心,大学生创新创业训练计划项目是帮助培养本科生创新实践能力的有效载体。文章介绍了蚌埠医学院大学生创新创业训练计划的实践情况,通过调查分析,总结实施过程中指导老师、学生和训练条件等方面的问题,并在此基础上提出解决措施。
蒋国君董淑英童旭辉
关键词：大学生创新创业训练计划教育改革本科生导师制
丙戊酸钠增强阿霉素的体外抗乳腺癌作用被引量：2
2015年
目的观察丙戊酸钠对阿霉素体外抗乳腺癌Hs578T细胞作用的影响。方法 Western blot检测缝隙连接蛋白Cx43的表达;MTT法检测阿霉素的细胞毒性;Annexin V/PI双染法观察阿霉素对细胞早期凋亡的影响;Hochest 33258荧光染色法检测阿霉素对细胞晚期凋亡的影响。结果 Western blot结果显示丙戊酸钠可以显著增强缝隙连接蛋白Cx43的表达(P<0.01);MTT结果表明在细胞间缝隙连接功能形成的条件下,丙戊酸钠联用阿霉素组的细胞存活率显著低于阿霉素组(P<0.01);Annexin V/PI双染法显示丙戊酸钠联用阿霉素组的细胞早期凋亡率显著高于阿霉素组(P<0.01);Hochest 33258荧光染色结果显示丙戊酸钠联用阿霉素组的细胞晚期凋亡率显著高于单用阿霉素组(P<0.01)。结论丙戊酸钠可显著增强阿霉素的细胞毒性及其诱导的细胞凋亡作用,其机制可能与增强缝隙连接通讯功能有关。
童旭辉郑超蒋国君董淑英
关键词：乳腺癌丙戊酸钠阿霉素凋亡
鞣花酸对转染并稳定表达Cx32的HeLa细胞缝隙连接功能的影响被引量：2
2014年
目的:观察鞣花酸(EA)对转染并稳定表达Cx32的HeLa细胞中缝隙连接(GJ)通讯功能的影响。方法:细胞接种荧光示踪法观察EA对GJ功能的影响;细胞免疫荧光法检测EA对细胞膜上Cx32表达的影响。结果:EA4、8、16μmol/L分别使细胞荧光渗透率显著增强6.04%、12.50%和20.33%(P<0.01),使细胞膜Cx32的荧光强度显著增强23.66%、46.09%和92.18%(P<0.01)。结论:EA可通过增强胞膜Cx32的表达,增强细胞GJ通讯功能。
范高福童旭辉董淑英蒋国君陶亮
关键词：鞣花酸连接蛋白
2-DG增强乳腺癌细胞对阿霉素化疗敏感性的作用被引量：14
2010年
目的探讨糖基化抑制剂(2-deoxy-D-glucose,2-DG)对阿霉素(adriamycin,ADM)抗肿瘤作用的影响,以期为乳腺癌的治疗提供新的靶点。方法 MTT法检测不同浓度(0、1.25、2.5、5、10、20mmol·L-1)2-DG、不同浓度(0、0.625、1.25、2.5、5、10mg·L-1)ADM以及ADM与2-DG(10mmol·L-1)合用对乳腺癌细胞Sk-Br-3的增殖抑制作用。溴化丙啶(propidium iodide,PI)单染检测2-DG(10mmol·L-1)对ADM诱导乳腺癌细胞Sk-Br-3凋亡的影响;Western blot检测2-DG(10mmol·L-1)处理Sk-Br-3细胞不同时间(0、9、24、36h)葡萄糖调节蛋白78(glucose-regulated protein78,GRP-78)、Caspase-3的表达以及联合ADM处理不同时间(0、9、24、36h)GRP-78的表达;2-DG(10mmol·L-1)对ADM(0.4mg·L-1)诱导乳腺癌细胞Sk-Br-3所致Caspase-3活性的变化;实验中检测了2-DG及ADM合用对集落克隆形成的影响。结果 10mmol·L-12-DG对乳腺癌细胞Sk-Br-3的24、48、72h增殖抑制率分别为80.73%、75.16%、70.13%,而诱导Sk-Br-3细胞凋亡率仅为5.8%。10mmol·L-12-DG与ADM联合刺激乳腺癌细胞Sk-Br-348h的凋亡率为58.11%,高于ADM本身诱导凋亡率35.12%,且2-DG可增强ADM抑制乳腺癌细胞Sk-Br-3的集落克隆形成的作用。2-DG能上调GRP-78以及Caspase-3的活性。结论 2-DG能增加ADM诱导乳腺癌细胞的凋亡,其机制可能通过引起过度的内质网应激反应以及增加Caspase-3的活性。
程秀刘浩方琳苏方宋乐乐马琳艳蒋国君张旭东蒋志文
关键词：乳腺癌阿霉素内质网应激葡萄糖调节蛋白78
黄连素在A549细胞中对顺铂抗肿瘤作用的影响及其机制被引量：9
2015年
背景与目的以顺铂为基础的化疗方案是晚期非小细胞肺癌的一线化疗方案,但是由于顺铂的不良反应严重及耐药性的产生均限制了它的临床应用,本研究采用联合用药的方式观察黄连素对顺铂抗肿瘤作用的影响,并探讨其可能机制。方法分别观察黄连素对肺腺癌细胞A549细胞中总Cx43蛋白、细胞膜Cx43蛋白的表达以及细胞缝隙连接功能的改变,通过标准细胞集落克隆实验观察黄连素对顺铂细胞毒性的影响;并观察PKC激酶的表达。结果黄连素在0μM-10μM浓度范围内对细胞无毒性,通过增加细胞内总Cx43蛋白和胞膜Cx43蛋白的表达而增强细胞缝隙连接功能,0.1μM、1μM、10μM黄连素可以显著增强细胞间的荧光传递,与空白对照组相比,黄连素预处理后的细胞间荧光传递功能分别增加了33.3%(P=0.002,3)、67.0%(P<0.001)、160.0%(P<0.001),这种作用与PKC的活性被抑制相关,抑制PKC活性可以进一步增加顺铂对A549细胞的毒性作用。结论黄连素可通过增加A549细胞的缝隙连接功能而明显增强顺铂的细胞毒性。
蒋国君李利吴小祥董淑英童旭辉
关键词：黄连素CX43
PP2可增强乳腺癌Hs578T细胞缝隙连接功能被引量：1
2013年
目的：探讨Src激酶抑制剂PP2对乳腺癌细胞Hs578T缝隙连接功能的影响.方法：MTT法检测PP2对乳腺癌细胞生长的影响;细胞接种荧光示踪法观察PP2对乳腺癌细胞之间荧光传递功能的影响;Westem blot法检测PP2对乳腺癌细胞Sre激酶表达的影响.结果：1～8μmol/L浓度的PP2对乳腺癌细胞生长几乎无影响;细胞接种荧光示踪结果显示,1～8μmol/L的PP2能显著增强细胞荧光传递功能（P＜0.01）,8μmol/L的PP2作用6、12和24 h后细胞荧光传递功能亦明显增强（P＜ 0.01）;Western blot结果显示,PP2（1～8 μmoL/L）可显著降低Src激酶表达（P＜0.05 ～0.01）,8μmol/L PP2作用6、12和24 h后Src激酶的表达亦明显降低（P＜0.01）.结论：PP2能增强乳腺癌细胞Hs578T的缝隙连接功能,这种增强作用可能与其降低Src激酶表达有关.
董淑英郑超蒋国君韩溪童旭辉
关键词：乳腺肿瘤连接蛋白类
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