辛文妤
- 作品数：21 被引量：66H指数：5
- 供职机构：滨州医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金山东省博士后创新项目山东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生理学文化科学更多>>
- 混合教学模式下药理学对分课堂教学实践与思考被引量：6
- 2020年
- 对分课堂打破传统填鸭式教学模式,强调以学生为中心,符合现代教育理念,收到较好教学效果。线上教学的快速发展,为对分课堂教学注入活力。本研究从课前准备、课堂教学组织以及教学评价3个方面进行探索。问卷调查显示,学生对混合教学模式下的对分课堂教学予以充分肯定,,认为该教学模式有助于提高独立思考、解决问题及归纳总结能力。
- 王巧云辛文妤杨茗吴向东
- 关键词：药理学混合教学模式
- N-苯磺酰基取代的不对称吡啶-哌啶酮化合物及其制备方法
- N‑苯磺酰基取代的不对称吡啶‑哌啶酮化合物及其制备方法，本发明涉及九个具有抗肿瘤和抗炎活性的N‑取代苯磺酰基取代的3,5‑二芳亚甲基‑4‑哌啶酮化合物，属于抗肿瘤和抗炎药物技术领域。其制备方法是首先通过4‑哌啶酮盐酸盐分...
- 侯桂革王春华姚彬荣辛文妤
- 文献传递
- 一类新型α-葡聚糖及其用途
- 本发明提供了一类新型α‑葡聚糖及其用途。所述α‑葡聚糖是同源系列多糖，具有相同的α‑1,4‑葡聚糖主链，不同的分支度、葡萄糖和葡萄糖醛酸侧链。葡萄糖醛酸侧链是所述α‑葡聚糖特有的结构片段，也对其生物活性有重要贡献。本发明...
- 赵峰王春华侯桂革辛文妤
- N-苯磺酰基取代的不对称吡啶-哌啶酮化合物及其制备方法
- N‑苯磺酰基取代的不对称吡啶‑哌啶酮化合物及其制备方法，本发明涉及九个具有抗肿瘤和抗炎活性的N‑取代苯磺酰基取代的3,5‑二芳亚甲基‑4‑哌啶酮化合物，属于抗肿瘤和抗炎药物技术领域。其制备方法是首先通过4‑哌啶酮盐酸盐分...
- 侯桂革王春华姚彬荣辛文妤
- LAIR-1受体在LPS诱导RAW264.7细胞炎症反应中的表达
- 2017年
- 目的研究LAIR-1受体在LPS诱导RAW264.7细胞发生炎症反应中表达规律的变化。方法以LPS分别刺激RAW264.7细胞6、12、24和48 h。采用Greiss法测定NO的含量,ELISA法测定TNF-α、IL-6的含量,Western blot法检测LAIR-1受体的表达。NF-κB抑制剂PDTC(50μmol/L)预处理1 h后,检测LPS刺激24 h后LAIR-1受体的表达。结果随着LPS刺激RAW264.7细胞时间的延长,NO、TNF-α和IL-6分泌量显著增加,LAIR-1受体表达量逐渐降低;经过PDTC预处理后,与LPS处理组比较,LAIR-1受体表达量上调。结论 LAIR-1受体在LPS诱导RAW264.7细胞发生炎症反应过程中表达量逐渐下调,抑制NF-κB通路其表达量上调,LAIR-1受体可能与炎症反应密切相关。
- 辛文妤张丹王巧云
- 关键词：炎症RAW264.7细胞
- 雷公藤红素调控NLRP3炎症小体改善大鼠代谢相关脂肪性肝病研究被引量：6
- 2022年
- 目的 评价雷公藤红素对高脂饮食诱导的代谢相关脂肪性肝病(MAFLD)大鼠的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法 60只健康雄性Wistar大鼠,随机分为6组:对照组、模型组、水飞蓟素胶囊组(阳性对照,100 mg·kg^(-1))和雷公藤红素低、中、高剂量(125、250、500μg·kg^(-1))组,每组10只。对照组给予普通饲料喂养,其余5组给予高脂饲料喂养建立MAFLD模型,造模4周后,从第5周开始给药,ig给予相应剂量的药物至第8周。记录大鼠体质量和肝脏湿质量,计算肝脏系数;腹主动脉取血,检测大鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)水平;HE染色观察肝脏病理变化;Western blotting法检测肝脏中NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)和半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)蛋白表达水平。结果 与模型组比较,雷公藤红素各剂量组的肝脏病理学表现均有所改善,肝脏系数均显著降低(P<0.05、0.01);中、高剂量组大鼠血清中TC、TG、LDL-C、AST、ALT、TNF-α和IL-1β水平均显著降低(P<0.05、0.01);肝脏中NLRP3和Caspase-1的蛋白表达显著减少(P<0.05、0.01)。结论 雷公藤红素可明显减轻MAFLD大鼠的肝脏病理学损伤,改善血脂水平,其机制可能与调控NLRP3通路密切相关。
- 景铭王美灵张媛媛张红梁皓楠赵亚南周辉辛文妤
- 关键词：雷公藤红素炎症反应
- N-苯磺酰基取代的不对称哌啶酮化合物及其制备方法
- 本发明涉及九个具有抗肿瘤和抗炎活性的N‑取代苯磺酰基取代的3,5‑二芳亚甲基‑4‑哌啶酮化合物，属于抗肿瘤和抗炎药物技术领域。其制备方法是首先通过4‑哌啶酮盐酸盐分别与2‑氟苯甲醛与3‑吡啶甲醛进行克莱森‑施密特缩合反应...
- 侯桂革王春华姚彬荣辛文妤
- 文献传递
- SLCO1B1和APOE基因多态性对瑞舒伐他汀调脂疗效及不良反应的影响被引量：10
- 2020年
- 目的探讨SLCO1B1和APOE基因多态性对瑞舒伐他汀临床疗效及不良反应的影响。方法回顾性分析2016年3月至2017年11月中日友好医院157例原发性高脂血症患者长期口服瑞舒伐他汀调脂,并进行SLCO1B1和APOE基因分型检测的临床资料,统计分析服药前和服药8周后血脂水平、肌酸激酶(CK)水平、肝功能、肾功能、不良反应数据。结果 SLCO1B1388A> G和521T> C的基因突变率分别为58.3%和9.2%;APOE 526C> T和388T> C的基因突变率分别为9.3%和5.7%。服药8周后,SLCO1B1 388A> G和521T> C突变型患者血清低密度脂蛋白(LDL)降低程度高于野生型患者(P=0.047和0.016),APOE526C> T突变型患者血清总胆固醇(TG)降低程度高于野生型患者,组间比较均差异显著(P=0.029)。SLCO1B1388A> G突变型患者与野生型患者相比,血清载脂蛋白A1(apoA1)含量高,apoB含量低,apoA1/apoB比值明显升高(P <0.05)。SLCO1B1 521T> C突变型CK增加人数占比显著多于野生型(89%vs. 68.2%,P <0.05)。SLCO1B1和APOE基因多态性对患者肝、肾功能无显著影响(P> 0.05)。结论 SLCO1B1 388A> G和APOE 526C> T基因多态性影响瑞舒伐他汀的调脂疗效,SLCO1B1521T> C可能与瑞舒伐他汀的不良反应相关。检测SLCO1B1和APOE基因分型有助于规避用药风险。
- 张丹辛文妤杜雯雯陈文倩张相林李朋梅
- 关键词：载脂蛋白E类瑞舒伐他汀调脂药
- LPS、TNF-α、IL-1β刺激RAW264.7细胞分泌NO的比较被引量：1
- 2017年
- 目的研究LPS、TNF-α、IL-1β刺激RAW264.7细胞分泌NO的剂量、时间依赖性关系,为建立炎症细胞模型提供实验依据。方法以LPS(0.01、0.10、1.00、10.00μg/m L)、TNF-α(0.10、1.00、10.00、100.00 ng/m L)或IL-1β(0.10、1.00、10.00、100.00 ng/m L)刺激RAW264.7细胞,24 h后收集细胞上清液Greiss法测定NO的含量。以LPS(1μg/m L)、TNF-α(10 ng/m L)或IL-1β(10 ng/m L)分别刺激RAW264.7细胞6、12、24、48 h,收集细胞上清液Greiss法测定NO的含量。结果不同剂量LPS均可显著诱导RAW264.7细胞分泌大量NO,无明显的剂量依赖性,不同剂量TNF-α或IL-1β均可显著诱导RAW264.7细胞分泌NO,且有一定的剂量依赖性,LPS(1μg/m L)或TNF-α(10 ng/m L)刺激RAW264.7细胞12~48 h时NO的分泌量显著升高,IL-1β(10 ng/m L)刺激6~48 h均可显著诱NO的分泌,均具有一定的剂量依赖性。结论0.01~10.00μg/m L LPS、0.10~100.00 ng/m L的TNF-α或IL-1β刺激RAW264.7细胞均可成功复制炎症细胞模型。
- 殷津津辛文妤
- 关键词：RAW264.7细胞LPSTNF-ΑIL-1Β
- 雷帕霉素通过调控NLRP3炎症小体抑制成纤维样滑膜细胞增殖
- 2023年
- 目的探讨自噬促进剂雷帕霉素(RAPA)通过调控含核苷酸寡聚化结构域样受体(NLR)家族PYRIN域蛋白3(NLRP3)炎症小体对肿瘤坏死因子ɑ(TNF-α)诱导成纤维样滑膜细胞(FLS)增殖的影响。方法培养FLS并分为3组:对照组、TNF-α组、RAPA组。采用CCK-8法检测细胞活力。采用免疫荧光法和透射电镜(TEM)检测FLS细胞自噬情况。采用Western blotting法检测NLRP3炎症小体关键蛋白NLRP3、caspase-1及自噬标志性蛋白LC3-II/LC3-I、Beclin-1、P62的表达。结果与对照组比较,TNF-α组FLS细胞明显增殖(P<0.05),并激活NLRP3炎症小体(P<0.01)。与TNF-α组比较,RAPA组FLS增殖明显抑制(P<0.05),LC3-II和Beclin1表达水平明显上调(P<0.01),P62、NLRP3和caspase-1的表达水平均降低(P<0.05)。结论RAPA可以抑制TNF-α诱导的FLS增殖,其机制可能与提高自噬、抑制NLRP3炎症小体的激活有关。
- 杨俊杰景铭刘佳宇孙萌萌史雅彤赵煜炜辛文妤
- 关键词：雷帕霉素成纤维样滑膜细胞NLRP3自噬
