赵天智
- 作品数：6 被引量：45H指数：4
- 供职机构：第四军医大学航空航天医学系更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 大鼠急性一氧化碳中毒后迟发性脑病模型的建立被引量：13
- 2006年
- 目的:建立大鼠急性一氧化碳(CO)中毒致迟发性脑病模型,以探讨其发病机制.方法:质量240～280g雄性SD大鼠,于动物实验高压氧舱内行急性CO暴露,以Morris水迷宫中搜索目标的逃避潜伏期(escapelatency)来评价大鼠的认知记忆能力,并于染毒后3,7,10,20d取脑组织,常规制备石蜡病理切片,行HE染色观察急性CO中毒后大鼠脑皮质及海马神经元的病理性改变.结果:大鼠在2000×10-6体积分数CO浓度和3000×10-6体积分数CO浓度下分别暴露40min和20min后全部昏迷,Morris水迷宫测试发现CO暴露组大鼠逃避潜伏期显著落后于空气对照组(F=4.74,P=0.047),病理学检查发现CO暴露组大鼠的皮质及海马有明显的神经元变性坏死.结论:本实验建立的模型基本模拟了CO中毒后迟发性脑病患者中枢神经系统损伤的行为学特征改变,且有相应的病理学检测结果作为其佐证.
- 赵天智常耀明李金声谢小萍
- 关键词：MORRIS水迷宫一氧化碳中毒迟发性脑病
- 主要组织相容性复合体Ⅱ和γ-干扰素在CO中毒迟发性脑病大鼠模型脑内的表达被引量：4
- 2007年
- 目的探讨CO中毒迟发性脑病（DNS）大鼠模型脑内主要组织相容性复合体Ⅱ（MHCⅡ）和γ-干扰素（IFN-γ）的表达,分析其发病机制。方法建立CO中毒DNS大鼠模型,用HE染色观察大鼠脑组织病理学变化,用免疫组织化学方法检测大鼠脑内MHCⅡ和IFN-γ的表达。结果HE染色标本上,正常对照组大鼠脑内细胞形态正常,DNS大鼠脑皮质出现大片疏松区,海马锥体细胞层稀疏,可见点片状坏死。免疫组化结果显示,对照组无或仅有少量MHCⅡ和IFN-γ表达;DNS组有表达,MHCⅡ3d表达增强,7d达高峰,10d呈零星分布,20d几乎无阳性细胞;IFN-γ3d表达高峰,7d有所下降, 10d、20d呈零星分布。结论与对照组相比,DNS大鼠脑组织存在明显的病理学改变,MHCⅡ和IFN-γ的表达明显增多,且在时间上有一定顺序,提示免疫因素可能参与了DNS的发病过程。
- 王文岚常耀明李金声吕小宁赵天智
- 关键词：CO中毒迟发性脑病Γ-干扰素
- 高压氧对急性CO中毒大鼠迟发型脑损伤的影响被引量：6
- 2007年
- 目的探讨一氧化碳(CO)中毒迟发性脑损伤的病理机制,及高压氧治疗对迟发性脑损伤的作用,为临床治疗提供实验依据。方法参照Ischiropoulos的方法制备急性CO中毒动物模型。采用组织病理学、免疫组织化学等方法检测大鼠染毒后1、3、5、7、14、21d等各时间点脑组织病理改变的特点并与高压氧治疗组比较,以此评价高压氧的治疗作用。通过原位末端转移酶标记(TUNEL)技术方法进行细胞凋亡的检测,观察急性CO中毒及高压氧治疗后神经元凋亡的发生情况。结果急性CO中毒大鼠脑内发生广泛的病理损伤,中毒组大鼠脑皮质、海马和纹状体等部位神经元出现变性坏死,其中大脑皮质、海马等部位损伤较重。TUNEL染色表明,CO中毒大鼠海马神经元发生凋亡,凋亡神经元从染毒后第3天开始显著增加,第7天达到高峰(P<0.01),以后逐渐减少。CO中毒动物,高压氧治疗组与非治疗组比,脑内神经元变性坏死明显较轻,各时间点海马区损伤均较轻;凋亡神经元数目较少,尤以CO中毒后第5天和第7天明显(P<0.01)。高压氧促进CO中毒大鼠海马区Bcl-2蛋白表达,尤以CO暴露后第3、5天明显(P<0.01)。结论急性CO中毒大鼠出现广泛的迟发性神经元损伤,表现为迟发的神经元坏死和凋亡。高压氧治疗可以有效减少神经元变性坏死,促进凋亡抑制基因Bcl-2表达,从而抑制神经元坏死和凋亡。
- 李金声常耀明李青波赵天智谢小萍
- 关键词：急性一氧化碳中毒迟发性脑损伤神经元损伤高压氧
- CO中毒致迟发性脑病大鼠脑内CD4^+ T淋巴细胞浸润及神经胶质酸性蛋白的表达被引量：2
- 2006年
- 目的观察CO中毒致迟发性脑病(DNS)大鼠脑内CD4+T淋巴细胞浸润以及神经胶质酸性蛋白(GFAP)的表达情况,探讨CO中毒致DNS的病理过程。方法25只SD雄性大鼠随机分为对照组、染毒后3、7、10、20 d组,每组5只。采用HE和免疫组织化学染色方法,观察染毒后各时间点大鼠脑内病理形态学变化,及CD4+T淋巴细胞浸润和GFAP的表达情况。结果HE染色结果显示:各染毒组在大脑皮层及海马均出现神经细胞不同程度的变性、坏死,染毒后7 d组最重。免疫组织化学染色结果显示:对照组无CD4+T淋巴细胞浸润,有少量GFAP表达;各染毒组不同脑区CD4+T淋巴细胞、GFAP均有不同程度的浸润和表达。CD4+T淋巴细胞染毒后3 d开始浸润,7 d达峰值,两者在数量上差异有统计学意义(P<0．01)。各组染毒后GFAP均有大量表达,随染毒时间延长表达数量呈上升趋势。结论CD4+T淋巴细胞可能参与了CO中毒致DNS的免疫病理过程,GFAP阳性细胞对CO中毒引发的DNS可能具有保护作用。
- 吕晓宁常耀明李金声王文岚赵天智谢小平
- 关键词：CO中毒迟发性脑病CD4^+T细胞神经胶质酸性蛋白
- 急性CO中毒大鼠脑的病理改变及白细胞介素-1β,γ-干扰素表达的免疫组化研究被引量：23
- 2006年
- 目的研究大鼠急性一氧化碳中毒(ACOP)后脑中白细胞介素-1β(IL-1β)、γ-干扰素(γ- IFN)表达的特点。方法体重240-280 g雄性SD大鼠,经预实验确定染毒剂量,于动物实验高压氧舱内行急性一氧化碳(CO)暴露,于染毒后3,7,10,20 d取脑组织,常规制备石蜡病理切片,行HE染色及 IL-1β,γ-IFN免疫组化染色,观察ACOP后大鼠脑皮质及海马神经元的病理性改变及脑中IL-1β,γ-IFN 表达的情况。结果病理学检查发现,与对照组相比,CO暴露组大鼠染毒后3-20 d脑中皮质及海马有明显的神经元变性坏死,以7和10 d最为明显,免疫组化染色发现HE染色显示的神经元变形坏死区域有大量神经元细胞和胶质细胞表达IL-1β,γ-IFN。结论 ACOP后大鼠脑中出现IL-1β,γ-IFN的迟发性表达,CD4+T淋巴细胞介导的免疫炎症反应可能参与了ACOP后迟发性神经元损伤的过程。
- 赵天智常耀明李金声谢小萍
- 关键词：急性一氧化碳中毒白细胞介素-1ΒΓ-干扰素免疫炎症
- 急性CO中毒后迟发性脑病大鼠模型中脑损伤与免疫炎症因子表达的研究
- 一氧化碳/(carbon monoxide，CO/)中毒是当今发生率和死亡率最高的中毒。它见于火灾，机动车尾气异常泄漏和工业或家庭燃气炉取暖、做饭及沐浴等发生的事故中，也有用CO自杀者。在CO中毒者中，3％～30％的患者...
- 赵天智
- 关键词：MORRIS水迷宫急性CO中毒迟发性脑病免疫炎症
- 文献传递
