陈天阳
- 作品数：19 被引量：79H指数：6
- 供职机构：上海中医药大学附属曙光医院更多>>
- 发文基金：上海市科学技术委员会资助项目国家自然科学基金上海市浦东新区卫生系统优秀青年医学人才培养计划更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学更多>>
- 健脾理气化湿方配方颗粒治疗脾虚湿热型非酒精性脂肪性肝炎患者疗效及对FFA,HOMA-IR,APRI的影响被引量：10
- 2017年
- 目的:观察健脾理气化湿配方颗粒治疗脾虚湿热型非酒精性脂肪性肝炎(NASH)患者的疗效,及对患者游离脂肪酸(FFA),胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和天门冬氨酸氨基转移酶/血小板指数(APRI)的影响。方法:根据标准募集96例符合纳入标准的脾虚湿热型NASH患者,采用随机数字表将患者按1∶1比例分配至对照组和治疗组,每组48例。在运动和饮食调整基础上,对照组予安慰剂颗粒剂,治疗组予健脾理气化湿方颗粒剂口服,疗程共24周。分别于治疗前后进行相关检查,评估疗效并观察FFA,HOMA-IR和APRI的变化。结果:治疗组临床总有效率为82.5%,对照组为52.5%,治疗组高于对照组(P<0.01)。两组患者治疗后FFA水平均较治疗前明显下降(P<0.05,P<0.01),治疗组下降更为显著(P<0.01);两组治疗后HOMA-IR均较治疗前显著下降(P<0.01),治疗组下降更为显著(P<0.01)。与治疗前比较,对照组治疗后APRI略有下降,差异无统计学意义;治疗组APRI显著下降(P<0.01),且显著低于对照组(P<0.01)。结论:健脾理气化湿方对脾虚湿热型NASH患者具有较好疗效,能够显著降低FFA水平,改善胰岛素抵抗和肝纤维化。
- 成扬龚亚华张银华薛建华平键陈天阳陈建杰
- 关键词：脾虚湿热证
- MiR-384对HFFA诱导的Hepa1-6细胞sirt3/FOX01信号通路的影响被引量：3
- 2018年
- 目的观察MiR-384对HFFA诱导的Hepa1-6细胞sirt3/FOX01信号通路的影响。方法取Hepa1-6细胞,加入OA和PA储存液,使两者终浓度分别为1 mmol/L和0.5 mmol/L,培养24 h,建立非酒精性脂肪性肝炎体外细胞模型。测定肝细胞内活性氧水平评估模型建立的情况。分别以miR-384模拟物、miR-ctrl、miR-384抑制剂、miR-384抑制剂-ctrl、沉默信息调节因子3(Sirt3)或si-ctrl转染细胞48 h。使用FCM测定各组细胞ROS水平,采用Western blot法检测各组细胞sirt3、FOX01及抗氧化蛋白锰超氧化物歧化酶(MnSOD)和抗氧化蛋白过氧化氢酶(CAT)表达,采用专用试剂盒检测SOD和CAT活性。结果与正常组(0.66±0.01)比,miR-384模拟物组和sisirt3组细胞内活性氧(ROS)水平显著升高[分别为(37.3±1.13)和(10.4±0.36),P<0.01];与HFFA组(29.4±0.98)比,HFFA/miR-384抑制剂组细胞ROS水平显著降低[(12.8±0.41),P<0.01];与正常组(0.75±0.04)Hepa1-6细胞sirt3蛋白表达水平比,HFFA组显著降低[(0.23±0.01),P<0.01];与HFFA组比,HFFA/sirt3组显著增加[(0.83±0.03),P<0.01];与HFFA/sirt3组比,HFFA/sirt3/miR-384组显著降低[(0.46±0.02),P<0.01];与对照组比,miR-384模拟物组Hepa1-6细胞sirt3蛋白、Forkhead转录因子O亚家族(FOXO)成员FOX01蛋白表达显著减少[分别为(0.2±0.01)和(0.3±0.01),P<0.01],而CAT和MnSOD表达显著增加[分别为(2.3±0.05)和(2.4±0.06),P<0.01];与HFFA组比,HFFA/miR-384抑制剂组Hepa1-6细胞sirt3蛋白和FOX01蛋白表达显著增加[分别为(0.5±0.02)和(0.7±0.01),P<0.01],MnSOD和CAT表达水平显著降低[分别为(1.6±0.04)和(2.0±0.03),P<0.01];与NAFLD组SOD(327±3.45)和CAT(386±4.03)活性比,正常组SOD和CAT[分别为(425±5.49)和(512±6.04),P<0.01]和miR-384抑制剂组SOD和CAT活性[分别为(406±4.79)和(447±5.38),P<0.01]显著升高。结论 miR-384表达可导致HFFA诱导的Hepa1-6细胞氧化损伤加重,部分可能是通过抑制sirt3/FOX01途径实现的。
- 麦静愔陈天阳平键成扬陈建杰
- 关键词：活性氧
- miR-199a-3p对脂肪变性的肝细胞TG含量及Sp1表达的影响被引量：1
- 2019年
- 目的 研究miR-199a-3p对脂肪变性的肝细胞TG含量及Sp1表达的影响,明确其具体机制。方法 建立肝细胞脂肪变性体外模型。分别用miR-199a-3p模拟物、抑制剂、阴性对照(NC)及pcDNA3.1-Sp1质粒转染细胞48 h,收集细胞样本,以PCR检测 mRNA 表达水平,Western blotting分析检测蛋白表达,试剂盒检测TG含量。结果 与NC组相比,转染miR-199a-3p模拟物后,细胞内miR-199a-3p表达显著升高(P<0.05);细胞内FASN、SREBP1表达显著降低(P<0.01),细胞内Sp1 mRNA表达显著降低(P<0.05);细胞内TG含量显著降低(P<0.05);细胞内Sp1蛋白表达显著降低(P<0.01)。转染miR-199a-3p抑制剂后,细胞内miR-199a-3p表达显著降低(P<0.01);细胞内FASN和SREBP1表达显著升高(P<0.05);细胞内TG含量显著升高(P<0.05)。转染miR-199a-3p模拟物和pcDNA3.1-Sp1后,细胞内FASN及SREBP1的表达升高,细胞内TG含量显著升高,Hepa 1-6细胞内Sp1蛋白表达显著升高(P<0.01)。结论 miR-199a-3p可以抑制Sp1的表达,降低脂肪变性肝细胞内TG含量,改善肝细胞脂肪变性,但其确切机制有待进一步深入研究。
- 侯天禄陈天阳成扬
- 关键词：脂肪变性TGSP1
- 肺泡灌洗液二代基因测序对成人重症肺炎病原学诊断及抗生素应用的临床意义被引量：1
- 2022年
- 目的探讨肺泡灌洗液二代基因测序(mNGS)在成人重症肺炎病原学诊断及抗生素应用中的临床意义。方法回顾性分析2019年6月至2021年6月于急诊ICU住院治疗的54例重症肺炎患者(SCAP)的临床资料,收集其肺泡灌洗液进行mNGS结果分析。结果54例SCAP患者中病原检出阳性率为92.59%(50/54),多为2种及以上的混合感染。单一真菌感染包括白假丝酵母菌9例,近平滑念珠菌1例,烟曲霉2例,耶氏肺孢子菌2例。单一细菌感染包括肺炎克雷伯菌3例,鲍曼不动杆菌2例,肺炎链球菌2例,纹带棒状杆菌1例,互隔链格孢菌1例,肠道沙门氏菌1例,屎肠球菌1例,流感嗜血杆菌1例,嗜肺军团菌1例,唾液链球菌1例。单一病毒感染包括人类疱疹病毒1型3例,人类疱疹病毒4型2例,人类疱疹病毒5型3例,人类腺病毒7型1例,人类疱疹病毒8型1例,鼻病毒B型1例,鼻病毒C型1例,人偏肺病毒1例。其他病原体包括肺结核3例,鹦鹉热衣原体2例,肺炎支原体1例,均为单一病原体感染。经积极抗感染及对症支持治疗后,43例患者好转出院,2例确诊为肺结核转至专科医院治疗,9例死亡。结论mNGS可提高SCAP患者的病原诊断准确率,对于实施抗生素的精准治疗有指导作用。
- 陈天阳诸炳骅姜春雷凌琪华方荣王倩
- 关键词：肺泡灌洗液重症社区获得性肺炎病原学
- 基于HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路探讨忍冬苷对脓毒症肝损伤大鼠的影响
- 2023年
- 目的:基于高迁移率族蛋白B1(HMGB1)/Toll样受体4(TLR4)/核因子κB(NF-κB)信号通路探讨忍冬苷对脓毒症肝损伤大鼠的影响。方法:60只雄性SD大鼠随机分为模型组、对照组、阳性对照组(地塞米松10 mg/kg)、忍冬苷低剂量(7.5 mg/kg)、忍冬苷中剂量(15 mg/kg)、忍冬苷高剂量(30 mg/kg)组,每组10只。采用盲肠结扎穿刺法建立大鼠脓毒症模型。实验结束后麻醉大鼠取血制备血清,检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-10(IL-10)含量;分离肝组织称重,计算肝脏指数,一部分用于HE染色观察肝组织病理变化,一部分用于制备组织匀浆检测组织中肝功能指标谷丙转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)活性及HMGB1、TLR4、NF-κB蛋白表达。结果:与对照组比较,模型组大鼠血清中MDA、TNF-α、IL-6含量、肝脏指数以及肝组织中AST、ALT活性、HMGB1、TLR4、NF-κB蛋白表达显著增加(P<0.05),SOD活性与IL-10含量显著下降(P<0.05);且肝组织出现明显病灶,肝细胞水肿变性,大量炎性细胞浸润。与模型组比较,阳性对照组与忍冬苷各剂量组大鼠血清中MDA、TNF-α、IL-6含量、肝脏指数以及肝组织中AST、ALT活性、HMGB1、TLR4、NF-κB蛋白表达显著降低(P<0.05),SOD活性与IL-10含量显著升高(P<0.05);忍冬苷低、中剂量组仍可见病灶和水肿,但病变减轻;地塞米松组与忍冬苷高剂量组肝细胞结构趋于正常,未发现病灶。与阳性对照组比较,忍冬苷低、中剂量组大鼠血清中MDA、TNF-α、IL-6含量、肝脏指数以及肝组织中AST、ALT活性、HMGB1、TLR4、NF-κB蛋白表达显著升高(P<0.05),SOD活性与IL-10含量显著降低(P<0.05);忍冬苷高剂量组上述指标无显著差异(P>0.05)。结论:忍冬苷通过下调HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路的表达,抑制氧化应激,减轻炎症反应,改善肝功能,发挥对脓毒症肝损伤的保护作用。
- 郑佳萍陈天阳周桢王馨贤方灶军
- 关键词：脓毒症肝损伤HMGB1NF-ΚB信号通路
- 黄芪汤对肝硬化大鼠胶原沉积和肝窦毛细血管化标志物表达的影响被引量：3
- 2022年
- 目的研究黄芪汤对肝硬化大鼠胶原沉积和肝窦毛细血管化标志物表达的影响。方法选取10只雄性Wistar大鼠作为假手术组;选取40只雄性Wistar大鼠行胆管结扎建立肝硬化模型,造模1周后随机分为模型组和黄芪汤低、中、高剂量组。黄芪汤低、中、高剂量组分别给予黄芪汤0.35,0.70,1.40 g/kg灌胃,假手术组和模型组给予等量生理盐水灌胃,均1次/d,连续灌胃4周。实验结束检测各组大鼠血清肝功能指标[谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆红素(TBil)、白蛋白(ALB)],HE染色观察肝组织病理形态,免疫组织化学染色法检测肝组织中I型胶原(Col-I)和血管内皮标志物分化抗原簇31(CD31)表达情况,Real-time PCR法检测肝组织中Col-I、CD31和血管性血友病因子(vWF)mRNA表达情况。结果与模型组比较,黄芪汤各组大鼠血清ALT、AST、TBil水平均显著降低(P均<0.05),血清ALB水平均显著升高(P均<0.05),且黄芪汤高剂量组各指标改善情况均显著优于黄芪汤低、中剂量组(P均<0.05)。HE染色显示黄芪汤各组大鼠小胆管增生较模型组轻,细胞外基质沉积较模型组少,免疫组化染色显示黄芪汤各组大鼠肝脏组织中Col-I沉积及CD31阳性表达明显较模型组少,均以黄芪汤高剂量组病变最轻。黄芪汤各组大鼠肝组织中Col-I、CD31和vWF mRNA相对表达量均明显低于模型组(P均<0.05),且黄芪汤高剂量组均明显低于黄芪汤低、中剂量组(P均<0.05)。结论黄芪汤可保护胆管结扎肝硬化大鼠肝功能,减轻胶原沉积,下调肝窦毛细血管化标志物表达。
- 陈高峰麦静愔陈澍柯碧莲王浩艺谭英姿陈天阳成扬
- 关键词：黄芪汤肝窦毛细血管化
- 成扬运用升降散合小柴胡汤治疗非酒精性脂肪性肝病合并高脂血症经验探析被引量：17
- 2017年
- 非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是指除外酒精和其他明确的肝脏损害因素所致的,以弥漫性大细胞性脂肪变和肝细胞内脂肪过度沉积为主要特征的临床病理综合征,包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎、脂肪性肝纤维化和肝硬化等,后者还可进展为肝细胞癌。
- 陈天阳陈天阳
- 关键词：升降散小柴胡汤非酒精性脂肪性肝病高脂血症
- 二术清解方联合纤维支气管镜肺泡灌洗治疗急性呼吸窘迫综合征机械通气的临床观察
- 2023年
- 目的 观察二术清解方联合纤维支气管镜肺泡灌洗治疗急性呼吸窘迫综合征机械通气患者临床疗效并探讨其作用机制。方法 90例患者采用随机数字表法分为二术清解方组与对照组各45例。对照组采用内科常规治疗及纤维支气管镜肺泡灌洗,二术清解方组在对照组基础上采用二术清解方治疗,两组均治疗14 d。比较两组治疗前后临床症状评分、炎症指标水平、急性生理与慢性健康量表(APACHEⅡ)评分、全身炎症反应综合征(SIRS)评分、支气管肺泡灌洗液中中性粒细胞、巨噬细胞数及预后相关指标。结果 两组治疗后降钙素原(PCT)、白细胞介素-6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)水平较治疗前均降低(P <0.05),且二术清解方组PCT、IL-6、CRP水平均低于对照组(均P <0.05)。两组治疗后APACHEⅡ、SIRS评分较治疗前均降低(P <0.05),且二术清解方组APACHEⅡ、SIRS评分均低于对照组(均P <0.05)。两组治疗后喘息、气促、胸闷、咳嗽咯痰评分较治疗前均降低(P <0.05),且二术清解方组喘息、气促、胸闷、咳嗽咯痰评分均低于对照组(均P <0.05)。两组治疗后细胞总数、中性粒细胞数及巨噬细胞数较治疗前均改善(均P <0.05),且二术清解方组细胞总数、中性粒细胞数及巨噬细胞数改善均优于对照组(P <0.05)。二术清解方组机械通气时间、ICU住院天数、总住院时间均低于对照组(均P <0.05),气管切开及死亡率明显降低,但差异无统计学意义(P> 0.05)。两组治疗期间均未发生不良反应。结论 二术清解方联合纤维支气管镜肺泡灌洗能改善ARDS患者临床症状,降低炎症指标水平,降低肺泡灌洗液中中性粒细胞数目,增加巨噬细胞数,改善患者的预后。
- 陈天阳诸炳骅姜春雷韩丹方荣王倩
- 关键词：急性呼吸窘迫综合征纤维支气管镜肺泡灌洗
- 苍术酮通过调节Nrf2-NLRP3通路减轻LPS诱导的小鼠急性肺损伤实验研究
- 2024年
- 目的研究苍术酮调节核因子NF-E2相关因子(Nrf2)-NLRP3通路对LPS诱导急性肺损伤(ALI)小鼠的保护作用。方法构建ALI小鼠模型,实验分为对照组、模型组、地塞米松组及苍术酮低、中、高剂量组。ELISA测定各组小鼠血清及肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)水平;通过测定肺组织湿/干质量比重(W/D),评估其水肿程度,检测肺组织抗髓过氧化物酶抗体(MPO)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)超氧化物歧化酶(SOD)及丙二酮(MDA)含量以评估其体内抗氧化损伤的作用;HE染色法检查肺损伤情况,并进行评分;RT-qPCR测定各组小鼠肺组织Nrf2、HO-1、NLRP3、ASC、Caspase-1、IL-1β、IL-18mRNA水平。结果苍术酮对LPS诱导的小鼠ALI具有较好的保护作用,可降低小鼠血清及肺泡灌洗液中TNF-α、IL-1β、IL-6水平和W/D比值、肺组织MPO、MDA及NLRP3、ASC、Caspase-1、IL-1β、IL-18mRNA水平,提高血清IL-10水平及肺组织GSH-Px、SOD及Nrf2、HO-1 mRNA水平,明显改善肺组织学病理表现,降低肺组织病理评分,且呈剂量依赖性(P<0.05)。结论苍术酮可通过调节炎症因子及氧化应激以缓解ALI小鼠肺损伤,其机制可能与调节Nrf2-NLRP3通路有关。
- 陈天阳李鹏程严佳郑佳萍金源源成扬王倩
- 关键词：急性肺损伤苍术酮NRF2NLRP3小鼠
- 苍术酮对急性肺损伤小鼠血清细胞因子和TLR7信号通路的影响被引量：14
- 2017年
- 目的观察苍术酮对急性肺损伤(ALI)小鼠血清细胞因子和TRL7信号通路的影响。方法通过呼吸道感染甲型流感病毒,诱导小鼠ALI模型。将144只雄性SPF级ICR小鼠,随机分为正常组24只,模型组120只。模型组在乙醚麻醉下通过鼻内接种IAV诱导感染,这种病毒在小鼠中引起肺炎,然后随机平均分为5组,每组24只,分别为模型对照组,利巴韦林治疗组,苍术酮低剂量、中剂量和高剂量治疗组。在造模2 h后,阳性药物组给予利巴韦林50 mg/kg灌胃给药,苍术酮高、中、低剂量治疗组分别给予苍术酮40 mg/kg、20 mg/kg、10 mg/kg灌胃给药,每日1次,连续5 d。5 d后处死动物,采集血清以及肺组织样本。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中IFN-β、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平;PCR法测定小鼠肺组织中TLR-7、My D88、TRAF6、IFN-βm RNA表达水平;Western blot法检测NF-κB p65蛋白表达水平。结果与正常组比较,模型组小鼠血清中IFN-β、IL-6、TNF-α、IL-1β水平显著升高(P<0.01)。与模型对照组比较,利巴韦林组和苍术酮组IL-6、TNF-α、IL-1β炎症因子水平均显著下降,而IFN-β水平显著升高(P<0.01),苍术酮高、低剂量组差异有统计学意义(P<0.05)。与模型对照组相比,苍术酮治疗组TLR7及其下游基因My D88,TRAF6和IFN-β的m RNA表达显著上调(P<0.01)。此外,Western印迹分析结果显示,模型对照组的核因子κB(NF-κB)p65蛋白表达水平与正常组相比显著增加(P<0.01);与模型组相比,利巴韦林及苍术酮各剂量组的蛋白表达显着减少(P<0.01)。结论苍术酮能够明显减轻ALI小鼠的肺部炎症,其作用机制依赖于TLR7信号通路的激活,诱导I型干扰素的产生和对NF-κB p65表达的抑制。
- 陈天阳薛建华侯天禄平键胡毅翔成扬陈建杰
- 关键词：苍术酮急性肺损伤细胞因子
