杨秀丽
- 作品数：5 被引量：18H指数：2
- 供职机构：沈阳医学院更多>>
- 发文基金：辽宁省科技攻关计划项目沈阳市科技计划项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 雷公藤红素上调lncRNA MEG3表达抑制肝癌细胞增殖及促进细胞凋亡被引量：11
- 2019年
- 目的:探讨MEG3在雷公藤红素诱导的肝癌HepG2细胞凋亡和细胞增殖抑制过程中的作用。方法:采用CCK-8法检测HepG2细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞凋亡情况,Western blot检测cleaved caspase-3、Bax和Bcl-2蛋白的表达,real-time PCR检测MEG3的表达。结果:雷公藤红素抑制HepG2细胞增殖、促进细胞凋亡并上调MEG3的表达;敲低MEG3的表达后显著逆转了雷公藤红素诱导的HepG2细胞增殖抑制和细胞凋亡。结论:雷公藤红素通过上调MEG3的表达抑制HepG2细胞增殖、促进细胞凋亡。
- 陈晓雷杨秀丽周天竹周梦阳李新新张海燕孟欣
- 关键词：雷公藤红素长链非编码RNA增殖凋亡肝癌
- z-DEVD-fmk干预甲基苯丙胺依赖大鼠脑细胞凋亡与Bcl-2蛋白的表达被引量：1
- 2013年
- 目的观察caspase-3抑制剂(z-DEVD-fmk)对甲基苯丙胺(MA)依赖大鼠脑组织细胞凋亡和Bcl-2蛋白表达的影响。方法健康Wistar大鼠40只,随机分为空白对照组、MA依赖模型组、z-DEVD-fmk+MA组和z-DEVD-fmk对照组,每组10只。空白对照组腹腔注射生理盐水;MA依赖模型组、z-DEVD-fmk+MA组按剂量逐日递增法建立MA依赖大鼠实验动物模型,同时脑室注射z-DEVD-fmk进行干预治疗;z-DEVD-fmk对照组脑室注射z-DEVD-fmk(20μg/100 g)。采用TUNEL法观察各组大鼠脑组织细胞凋亡变化,免疫组化法检测Bcl-2蛋白表达的改变。结果 MA依赖模型组脑组织细胞凋亡明显增加,Bcl-2蛋白表达下降;z-DEVD-fmk+MA组脑组织细胞凋亡明显减少,Bcl-2蛋白表达增加。结论 z-DEVD-fmk能够抑制MA依赖大鼠脑组织细胞凋亡,增加Bcl-2蛋白表达,z-DEVD-fmk具有干预与抑制MA致大鼠脑组织的损伤作用。
- 李新新李辉陈晓雷杨秀丽翟丽颖
- 关键词：甲基苯丙胺CASPASE-3抑制剂凋亡BCL-2
- 拟人参皂苷F11对甲基苯丙胺依赖大鼠的血清及脑组织中氧化物的影响被引量：5
- 2016年
- 目的观察拟人参皂苷F11(PF11)对甲基苯丙胺(MA)依赖大鼠脑组织中氧化物质的干预,探讨PF11对MA依赖大鼠脑损伤的保护作用。方法采用剂量递增法建立MA依赖大鼠模型,分别ig大鼠3、6 mg·kg-1PF11,连续12 d,第13天断头取血、脑,观察各组大鼠血清及脑组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的变化。结果 MA依赖大鼠血清及脑组织海马区MDA的含量显著升高,SOD、GSH-Px的活力下降,与对照组有显著差异;与模型组比较,PF11 6 mg·kg-1组的脑组织海马区MDA的含量显著降低,SOD、GSH-Px的活力显著升高。结论 PF11能降低MA染毒大鼠脑组织海马区MDA的含量,升高SOD、GSH-Px的活力,通过抗氧化作用对脑组织损伤有较好的干预与保护作用。
- 陈晓雷杨秀丽王俊平李新新
- 关键词：甲基苯丙胺谷胱甘肽过氧化物酶超氧化物歧化酶丙二醛
- z-DEVD-fmk对甲基苯丙胺依赖大鼠脑海马组织caspase-3活性及其蛋白表达的影响
- 2014年
- 目的:观察z-DEVD-fmk(caspase-3抑制剂)对甲基苯丙胺(methamphetamine,MA)依赖大鼠海马组织caspase-3活性及其蛋白表达的影响。方法:选取健康Wistar大鼠40只,随机分为空白对照组、MA依赖组、MA+z-DEVD-fmk干预组和z-DEVD-fmk组,各10只。参考文献建立MA依赖大鼠实验动物模型,经侧脑室注射z-DEVD-fmk干预治疗,采用酶标仪法检测caspase-3活性,采用免疫组化法检测Caspase-3蛋白的表达。结果:与空白对照组比较,MA依赖组和MA+zDEVD-fmk干预组海马组织caspase-3活性明显升高(P<0.01),Caspase-3蛋白表达增多(P<0.01);与MA依赖组比较,Ma+z-DEVD-fmk干预组caspase-3活性明显降低(P<0.05),Caspase-3蛋白表达减少(P<0.05)。结论:z-DEVD-fmk能够抑制MA依赖大鼠海马组织caspase-3活性,降低Caspase-3蛋白表达,z-DEVD-fmk具有干预与保护MA致大鼠脑组织损伤作用。
- 陈晓雷翟丽颖王一然杨秀丽李新新
- 关键词：甲基苯丙胺活性
- Caspase-3抑制药对甲基苯丙胺依赖大鼠脑组织NO和SOD及MDA的影响被引量：2
- 2014年
- 目的观察Caspase-3抑制药对甲基苯丙胺(MA)慢性依赖大鼠脑组织损伤的干预与保护作用。方法建立MA慢性依赖大鼠实验动物模型,侧脑室注射Caspase-3抑制药(z-DEVD-fmk),检测各组大鼠脑组织海马区一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量的变化及三者之间的关系。结果 MA慢性依赖组脑组织海马区NO、MDA明显升高,SOD含量减少;MA+z-DEVD-fmk干预组NO、MDA含量升高减少,SOD活性下降减弱,两组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论 Caspase-3抑制药能够降低MA慢性依赖大鼠脑组织海马区NO、MDA含量,并使SOD含量升高,对大鼠脑组织损伤有一定的干预与保护作用。
- 李新新杨秀丽陈晓雷郝伟王一然
- 关键词：甲基苯丙胺
