公共文化服务平台

共 8 条记录，以下是 1-8

全选清除导出

排序方式：

营养因素对鹅肝脏中内源性反转录病毒和免疫相关基因STAT3表达影响的研究被引量：2: 2019年; 为了明晰营养因素是否同时影响内源性反转录病毒(Endogenous retrovirus, ERV)和免疫相关基因的表达,试验以采集的浙东白鹅肝脏样品为材料,采用荧光定量PCR方法测定了不同营养状态(禁食或脂肪酸处理)对鹅肝脏或肝细胞中两个ERV Pol序列(ERVK18P、ERVK25P)和免疫相关基因STAT3表达的影响。结果表明:与未禁食的70日龄浙东白鹅相比,禁食24 h会抑制肝脏中ERVK18P、ERVK25P和STAT3基因的表达;用亚油酸处理鹅原代肝细胞14 h,也会显著抑制ERVK18P、ERVK25P和STAT3基因的表达。说明营养因素可以影响ERV和免疫相关基因STAT3的表达,ERV可能是营养因素调控鹅肝脏中STAT3基因表达的潜在介导物。; 邢娅刘同君赵盼赵超刘龙赵敏孟胡序明崔恒宓龚道清耿拓宇; 关键词：免疫营养因素 STAT3

MC5R与鹅肥肝形成中脂肪沉积的关联: 1引言营养过剩导致脂肪大量沉积于肝脏是动物非酒精性脂肪肝形成的重要原因之一。由于脂肪沉积涉及到许多脂肪代谢相关基因的表达调控,因此参与脂肪代谢和转运的基因是影响脂肪肝形成的重要候选基因。已有证据表明黑皮质素受体5(MC5...; 赵盼刘同君王倩刘龙李富原赵星龚道清耿拓宇; 关键词：脂肪代谢脂肪肝 SNP

填饲和脂肪肝相关因子对鹅长非编码RNA基因(LOC106047490)表达的影响被引量：4: 2017年; 长非编码RNA(lncRNA)是重要基因调节者,参与多种疾病的发生。本研究着重测定了填饲和脂肪肝相关因子对lncRNA基因(LOC106047490)表达的影响。在填饲7、14、19 d时,该基因在填饲鹅肝脏和腹脂中的表达均受到不同程度的抑制,而在胸肌仅第19天时有较明显的抑制。高葡萄糖、胰岛素和不饱和脂肪酸可在鹅原代肝细胞中诱导该基因的表达,但饱和脂肪酸无诱导作用。此外,在常规饲料中添加20%的蔗糖虽可提高鹅肥肝产量,但并不诱导该基因的表达。最后,本研究还发现该基因在鹅胚胎的肠和肌胃中表达最高,在肝和腿肌中表达最低。综上所述,LOC106047490在鹅肥肝形成过程中扮演重要角色,其表达受葡萄糖、胰岛素和不饱和脂肪酸影响,这为研究其功能提供了良好的体外模型。; 李富原赵星赵盼刘龙夏丽丽崔恒宓龚道清梁燕耿拓宇; 关键词：高血糖症高胰岛素血症高血脂症

内质网应激标记基因Grp78参与鹅肥肝免疫/炎症状态的调控被引量：5: 2019年; 旨在揭示内质网应激(ERS)标记基因Grp78是否参与鹅肥肝中炎症/免疫相关基因的表达调控。本试验选择健康的、体重相近的70日龄朗德鹅30只(未分公母),随机分为对照组(n=15)和填饲组(n=15)。利用荧光定量PCR测定不同填饲阶段(填饲7、14、19 d)不同组织中Grp78的相对表达量(n=4),以明晰Grp78与鹅肥肝形成的关联;在鹅原代肝细胞中过表达Grp78,并通过RNA-seq分析Grp78所影响的信号通路和基因(n=3);利用荧光定量PCR检测鹅肥肝中与炎症/免疫相关的基因表达量(n=4),以明晰这些基因与Grp78的关联。结果表明,肝和腹脂中Grp78的表达量受填饲影响(肝中下降,而腹脂中上升)。Grp78基因的过表达试验表明,ERS除了可影响已知的代谢病和细胞凋亡通路外,还影响信号转导、免疫等通路。在免疫/炎症方面,"Toll-like receptor signaling pathway"、"TNFαsignaling pathway"、"NF-kappa B signaling pathway"等通路最为突出。此外,免疫/炎症相关基因Tnfsf10、Map3k7cl在鹅原代细胞中的表达受Grp78过表达影响,在鹅肥肝中受填饲影响。总之,本研究揭示了Grp78/ERS新的生物学功能,即对细胞的免疫/炎症状态进行调控,并借此参与鹅肥肝的形成。; 刘同君赵盼赵敏孟刘龙崔恒宓龚道清耿拓宇; 关键词：内质网应激免疫

IGFBP5基因与鹅肥肝形成及产量的关系研究被引量：2: 2019年; 研究旨在揭示胰岛素样生长因子结合蛋白5(IGFBP5)基因与鹅脂肪肝(或肥肝)形成及产量的关系。对65日龄朗德鹅进行填饲或正常饲喂(自由采食),19 d后屠宰并测定填饲组和对照组(常规饲喂组)朗德鹅肝脏、腹脂和胸肌中IGFBP5基因的表达(n=5),以及分析IGFBP5多态性位点与鹅肥肝产量等指标的关联(n=120)。结果显示:相对于对照组,IGFBP5在填饲组三种组织中的表达量均显著减少(P<0.05或P<0.01),但在填饲过程中的表达变化因组织而异,或与组织中脂肪沉积量有关。在IGFBP5基因上游找到3个SNP,SNP2/3与肥肝重密切关联(P<0.05),但编码区无多态性位点。表明IGFBP5参与鹅肥肝的形成,且可用作肥肝鹅的辅助选择标记。; 王猛金子笛刘同君赵星赵盼李富原刘龙龚道清耿拓宇; 关键词：脂肪肝分子标记

营养因素通过ERV调控鹅肝中免疫相关基因的表达: <正>引言内源性反转录病毒（Endogenous retrovirus,ERV）被认为是外源病毒侵入宿主细胞并整合到基因组中经长期演化而成的'化石'序列[1]。已知有多种因素（包括营养因素）可以影响ERV的表达,而最近的...; 刘同君邢娅赵盼赵超刘龙龚道清耿拓宇; 文献传递

鹅肥肝形成中补体受体1基因的表达和调控研究被引量：2: 2016年; 试验旨在探讨鹅补体受体1(CR1)基因在鹅肥肝形成中的表达和调控机制。通过荧光定量PCR验证CR1在填饲19 d鹅肝脏中的表达情况,通过体外细胞(鹅原代肝细胞)试验探索脂肪肝相关因子(葡萄糖、胰岛素、油酸和棕榈酸)对CR1的诱导作用,同时通过分析CR1基因的上游序列预测其转录调控因子并通过药物处理进行验证。结果发现,CR1基因在填饲19 d肥肝中的表达量显著高于对照组;25 mmol/L葡萄糖以及各处理浓度的油酸(0.125、0.25和0.5 mmol/L)均可导致鹅原代肝细胞中CR1表达水平的显著上调,胰岛素对CR1的表达水平没有显著影响,而0.5 mmol/L棕榈酸则对CR1在鹅原代肝细胞中的表达有一定的抑制作用;序列分析发现,鹅CR1上游序列含有肝细胞核因子1(HNF1)的结合位点,且使用HNF1的活性调控剂(鹅去氧胆酸)处理鹅原代肝细胞后,鹅CR1基因的表达量显著上调。综上,本研究证实CR1基因在鹅肥肝形成过程中表达水平的显著上调,并对其可能的调控机制进行初步探索,为深入研究补体系统在鹅肥肝形成中的作用和机制奠定了基础。; 刘龙王倩许程赵星李富原赵盼耿拓宇龚道清; 关键词：肥肝

营养因素通过ERV调控鹅肝中免疫相关基因的表达: 引言内源性反转录病毒(Endogenous retrovirus,ERV)被认为是外源病毒侵入宿主细胞并整合到基因组中经长期演化而成的"化石"序列。已知有多种因素(包括营养因素)可以影响ERV的表达,而最近的研究表明ER...; 刘同君邢娅赵盼赵超刘龙龚道清耿拓宇

全选清除导出

共1页<1>

赵盼