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张英俊

作品数:1 被引量:5H指数:1
供职机构:怀化医学高等专科学校更多>>
发文基金:湖南省高等学校科学研究项目国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇印迹
  • 1篇印迹法
  • 1篇受体
  • 1篇水迷宫
  • 1篇突触
  • 1篇突触可塑性
  • 1篇免疫
  • 1篇免疫印迹
  • 1篇免疫印迹法
  • 1篇Α-氨基
  • 1篇阿尔兹海默病
  • 1篇氨基
  • 1篇AMPA受体
  • 1篇MORRIS...

机构

  • 1篇成都中医药大...
  • 1篇南京中医药大...
  • 1篇怀化医学高等...

作者

  • 1篇余曙光
  • 1篇卢圣锋
  • 1篇吴巧凤
  • 1篇鲁娟
  • 1篇熊殷艺
  • 1篇于美玲
  • 1篇封敏
  • 1篇张英俊

传媒

  • 1篇解剖学报

年份

  • 1篇2014
1 条 记 录,以下是 1-1
排序方式:
快速老化小鼠P8海马神经元突触可塑性相关的AMPA受体表达异常被引量:5
2014年
目的比较快速老化小鼠P8(SAMP8)与抗快速老化小鼠R1(SAMR1)海马神经元突触可塑性相关的谷氨酸α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异唑丙酸(AMPA)受体表达差异,为阿尔兹海默病(AD)的发病机制提供实验依据。方法取雄性10月龄SAMP8 10只和SAMR1 9只,应用Morris水迷宫实验评价动物学习记忆能力,透射电子显微镜观察海马CA1区神经元突触界面超微结构,蛋白质免疫印迹法检测海马AMPA受体亚基GluR1、GluR2的表达。结果与SAMR1比较,SAMP8逃避潜伏期延长,目标象限时间百分比下降,穿台次数减少;海马CA1区神经元突触后致密带变薄,突触间隙增宽,突触界面曲率下降;海马GluR2含量下降,GluR1含量有下降趋势,但差异无统计学意义。结论海马AMPA受体异常可能是导致突触可塑性受损,引发SAMP8认知障碍的原因之一,AMPA受体在AD的发病中可能占有重要地位。
封敏张英俊鲁娟熊殷艺吴巧凤于美玲卢圣锋余曙光
关键词:阿尔兹海默病突触可塑性MORRIS水迷宫免疫印迹法
共1页<1>
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