孙静媛
- 作品数：4 被引量：10H指数：3
- 供职机构：武汉大学人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金中华医学会临床医学科研专项资金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 血管紧张素Ⅱ和胡索酸-3-氨基丙腈联合诱导小鼠建立腹主动脉瘤模型的特点被引量：4
- 2018年
- 目的观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和胡索酸-3-氨基丙腈(BAPN)联合诱导小鼠建立腹主动脉瘤(AAA)模型的特点和可行性。方法实验于2017年1—6月在武汉大学人民医院中心实验室进行。将30只C57BL6小鼠采用随机数字表法分为空白对照组、模型A组和模型B组,每组10只。模型A组小鼠皮下植入微量渗透泵持续泵入AngⅡ(1μg·kg^(-1)·min^(-1))28 d,同时食用含0.25%BAPN饲料饲喂28 d;模型B组小鼠食用含0.25%BAPN饲料饲喂27 d,第28天皮下泵入AngⅡ24 h;空白对照组皮下持续泵入生理盐水,食用普通饲料。动脉瘤破裂死亡小鼠立即取材,第29天仍存活小鼠处死取材。取材后,测量小鼠腹主动脉直径,冰冻切片进行活性氧(ROS)染色,石蜡切片进行弹性纤维染色,免疫组化染色检测基质金属蛋白酶2(MMP-2)表达。结果模型A组小鼠AAA发生率为70.0%,高于模型B组小鼠AAA发生率22.2%(P<0.01),模型B组腹主动脉直径与空白对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),模型A组腹主动脉直径大于模型B组(P<0.05);ROS染色显示模型A、B组比对照组腹主动脉组织中ROS表达增多;弹性纤维染色显示模型A、B组与对照组比较弹性纤维有断裂及排列紊乱;免疫组化染色显示模型A、B组比对照组MMP-2表达增多。结论通过血管紧张素Ⅱ持续皮下泵入和BAPN联合可以诱导建立小鼠AAA模型。
- 孙静媛高凌叶迎春罗登阳恒
- 关键词：腹主动脉瘤胸主动脉瘤小鼠模型
- 钠-葡萄糖共转运蛋白1和2的研究新进展被引量：3
- 2016年
- 钠-葡萄糖共转运蛋白(sodium-glucose cotransporters,SGLTs)是一类在小肠黏膜和肾近曲小管中发现的葡萄糖转运蛋白家族,其功能是介导肾脏和肠道中葡萄糖的跨膜转运.近几年研究表明,SGLT2是控制葡萄糖在肾脏重吸收的重要转运子,其抑制剂不仅可以增加尿糖的排泄从而控制糖尿病患者血糖,而且可以降低血压进而起到保护心血管的作用.而SGLT1在SGLT2抑制后,可以代偿肾脏对葡萄糖的重吸收而削弱SGLT2抑制剂的降糖疗效,同时SGLT1也是肠道吸收葡萄糖的主要转运子,因此SGLT2抑制剂对糖尿病也有治疗前景,另外,SGLT1的表达受到胃肠激素如胰高血糖素样肽-1的调控,并与味觉受体相互作用,从而对人的摄食行为和食欲产生影响,参与肥胖的发病机制.本文主要综述了SGLTs的生理功能,及其与味觉受体、肠道激素相互作用,并对其作为糖尿病治疗的新靶点进行展望.
- 孙静媛马丽娜高凌
- 关键词：糖尿病
- 叶酸通过改善内皮型一氧化氮合酶解偶联抑制腹主动脉瘤发展研究
- 2023年
- 目的探讨叶酸(FA)治疗对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)联合延胡索酸-3-氨基丙腈(BAPN)诱导腹主动脉瘤(AAA)小鼠的预防作用及其可能机制。方法于2022年7—10月在武汉大学人民医院中心实验室进行实验。将30只C57BL/6小鼠采用随机数字表法分为正常对照组、腹主动脉瘤组(AAA组)和FA干预组(AAA+FA组),每组10只。AAA组:小鼠皮下植入微量渗透泵持续泵入AngⅡ(1μg·kg^(-1)·min^(-1))28 d,同时饲喂含0.25%BAPN饲料28 d。AAA+FA组:同AAA组方法造模,并以FA(15 mg·kg^(-1)·d^(-1))灌胃28 d。正常对照组:实验全程用普通饲料喂养小鼠,自由进水。动脉瘤破裂死亡小鼠立即取材,第29天仍存活小鼠处死取材。取材后,测量小鼠腹主动脉直径,冰冻切片进行活性氧(ROS)染色,石蜡切片进行弹性纤维染色,Western blot检测基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、二氢叶酸还原酶(DHFR)表达。结果AAA组发生腹主动脉瘤8只(其中1只于21 d死亡),AAA+FA组发生4只,AAA+FA组小鼠腹主动脉瘤发生率显著低于AAA组(40.0%vs.80.0%,χ^(2)/P=1.667/0.170),AAA+FA组腹主动脉直径明显小于AAA组[(1.44±0.19)mm vs.(2.08±0.50)mm,t/P=3.598/0.005]。AAA+FA组腹主动脉弹性纤维结构较AAA组完整,且无明显断裂纤维。AAA+FA组ROS含量及MMP-2、MMP-9表达明显低于AAA组(t/P=4.206/0.048、5.267/0.006),eNOS、DHFR表达高于AAA组(t/P=4.511/0.011、2.914/0.044)。结论FA可改善AngⅡ联合BAPN诱导的腹主动脉瘤,可能是通过上调DHFR的表达从而恢复eNOS偶联状态,减少ROS,并减轻以内侧弹性纤维分解、MMP-2、MMP-9升高为特征的血管重塑。
- 金忠调孙静媛梅瑛娜夏敏琪高凌
- 关键词：腹主动脉瘤叶酸内皮型一氧化氮合酶氧化应激小鼠
- 内皮细胞与腹主动脉瘤发病机制的研究进展被引量：3
- 2017年
- 既往认为腹主动脉瘤(AAA)仅仅是由于动脉中膜的缺陷所导致,动脉细胞外基质降解、平滑肌细胞的凋亡、氧化应激和炎性反应导致主动脉壁受损。但是近年来研究发现血管内皮也直接或者间接参与了AAA病变,一方面内皮细胞可以分泌多种物质调节血管壁中其他细胞功能,如平滑肌细胞、白细胞等,另一方面内皮细胞功能紊乱以及异常血流对内皮细胞的影响与动脉瘤中膜病变也有一定联系,这些因素共同促进了AAA的形成。对内皮细胞的研究可以为进一步揭示老年性AAA发病机制并为AAA的药物治疗提供新的方向。文章对内皮细胞在AAA发病机制中的作用进行综述。
- 孙静媛高凌
- 关键词：腹主动脉瘤内皮细胞血流动力学
