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泛素连接酶SCF^(FBW7)调控的靶蛋白研究进展: 2015年; FBW7(F-box and WD repeat domain-containing7,FBW7)为F-box蛋白家族成员,是SCF型泛素连接酶复合物的底物识别蛋白,介导细胞内多种蛋白质经泛素-蛋白酶体途径降解。FBW7通过靶向降解多种癌蛋白如Mcl-1、Notch、HIF-1α、Cyclin E和KFL5等,参与调控细胞增殖、分化、凋亡及肿瘤转移等多种生物学过程。作为一种肿瘤抑制蛋白,FBW7基因突变或缺失存在于多种人类肿瘤中,如白血病、乳腺癌、卵巢癌、胆管癌等,并在这些肿瘤的发生和发展中发挥重要作用。因此,针对FBW7的深入研究有助于理解肿瘤的发生发展机制以及开发肿瘤治疗新方案。本文就FBW7调控的癌蛋白研究进展作一综述。; 姜秀秀叶明翔张信信李楠蓸晶常宁张艰; 关键词：肿瘤癌蛋白泛素-蛋白酶体途径

吉非替尼通过自噬促进PC-9肺癌细胞凋亡的实验研究: 2014年; 目的探讨自噬对吉非替尼(Gefitinib)诱导EGFR突变型NSCLC PC-9细胞凋亡的影响及机制。方法MTT法检测Gefitinib对PC-9细胞的生长抑制作用;AO染色观察经Gefitinib处理后PC-9细胞嗜酸性自噬泡(acidic vesicular organelles,AVOs)的变化情况;Western blot检测自噬标记物LC3、凋亡相关蛋白PARP、Caspase-3以及Akt/mTOR信号通路的表达;流式细胞术检测Gefitinib及Gefitinib联合自噬诱导剂Rapamycin作用下细胞凋亡情况。结果 MTT及流式细胞术显示Gefitinib呈剂量依赖性抑制PC-9细胞生长并促进其凋亡,AO染色后,经Gefitinib处理的PC-9细胞内可观察到红染的AVOs,Western blot显示Gefitinib能够诱导PC-9细胞自噬标记物LC3表达。Gefitinib联合Rapamycin显著增强Gefitinib对于PC-9细胞的杀伤作用,并且降低PC-9细胞中Akt/mTOR的磷酸化水平。结论 Gefitinib能够诱导PC-9细胞发生自噬,增强细胞自噬能够促进Gefitinib杀伤PC-9细胞的作用。; 李博叶明翔姜秀秀张艰; 关键词：非小细胞肺癌吉非替尼自噬

自噬与非小细胞肺癌对吉非替尼耐药关系的实验研究被引量：1: 2014年; 目的:探讨细胞自噬与非小细胞肺癌对Gefitinib耐药的相关性,寻找逆转非小细胞肺癌对Gefitinib耐药的新靶点。方法:以体外培养的人非小细胞肺癌Gefitinib敏感细胞PC-9与Gefitinib耐药细胞PC-9/GR为研究对象,通过MTT法检测Gefitinib对PC-9及PC-9/GR细胞存活率的影响;Western blot检测Gefitinib对PC-9及PC-9/GR细胞中自噬相关蛋白LC3的表达的影响;流式细胞术检测自噬诱导剂雷帕霉素和Gefitinib对PC-9/GR细胞凋亡率的影响。结果:PC-9/GR细胞Gefitinib IC50为PC-9细胞的200倍以上,具有非常明显的耐药性。PC-9/GR细胞中LC3II的表达显著低于PC-9/GR细胞(P<0.05)。Rapamycin联合Gefitinib作用于PC-9/GR细胞可以明显提高其细胞凋亡率(P<0.05)。结论:细胞自噬减弱与非小细胞肺癌对Gefitinib耐药有关,诱导细胞自噬可能逆转非小细胞肺癌对Gefitinib耐药。; 李博姜秀秀曹晶李楠张艰; 关键词：非小细胞肺癌吉非替尼耐药自噬

姜黄素通过调控miRNAs发挥抗癌作用的研究进展被引量：1: 2013年; 姜黄素(curcumin)是近年来发现的一种具有多种生物学活性的中药单体,研究表明姜黄素能够杀伤多种肿瘤细胞,显示出良好的防癌和抗癌作用,美国国立卫生院(national institute of health,NIH)已将姜黄素列为第三代化学预防药,相关的临床试验已经展开。微小RNA(microRNA,miRNA)是细胞内高度保守的非编码RNA,参与了包括肿瘤在内的多个病理生理过程。最新研究表明姜黄素通过调控miRNA机制发挥抗癌作用,我们的研究亦证实姜黄素影响肺癌细胞特异性miRNA表达引起肿瘤细胞凋亡和逆转耐药。总结最新研究进展,本文就姜黄素在不同系统肿瘤细胞中通过调控特异性miRNA发挥抗癌作用的机制作一综述。; 李博姜秀秀叶明翔张艰郭晓东; 关键词：姜黄素 MIRNA 肿瘤

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姜秀秀