刘艳秋
- 作品数：4 被引量：25H指数：2
- 供职机构：南京医科大学更多>>
- 发文基金：南京医科大学科技发展基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 南京地区体检人群胃蛋白酶原表达水平和意义被引量：2
- 2022年
- 目的探讨南京地区部分健康体检人群血清胃蛋白酶原(PG)的表达水平和意义。方法选取南京地区4192例体检者进行检查,采用化学发光方法定量检测血清中PGⅠ、PGⅡ、PGⅠ/PGⅡ(PGR),计算中位数和95%置信区间。结果男性PGⅠ、PGⅡ水平均高于女性,差异有统计学意义(P<0.01);而女性的PGR要高于男性,差异有统计学意义(P<0.01)。男性、女性PGⅠ、PGⅡ水平随着年龄的增长而逐渐增加,PGR随着年龄增长逐渐降低。结论体检人群中,血清PG水平受到性别、年龄的因素影响,判断结果时应采用不同的参考范围,以免出现误判。
- 刘艳秋陈家慧王琼琼何萍王坤立彦
- 关键词：胃蛋白酶原体检人群影响因素
- 胰岛素抗体阳性的2型糖尿病患者血清甲状腺激素、促甲状腺激素水平分析被引量：7
- 2019年
- 目的分析胰岛素抗体阳性的2型糖尿病患者血清甲状腺激素、促甲状腺激素(TSH)水平的变化情况。方法选取2016年11月至2017年11月该院收治的接受重组人胰岛素治疗的2型糖尿病患者156例为病例组,按照胰岛素抗体检测结果分为胰岛素抗体阳性组(85例)与胰岛素抗体阴性组(71例),另选取同期健康体检者64例为对照组,检测3组空腹胰岛素(FINS)、空腹血糖(FBG)、空腹C肽(FCP)、糖化血红蛋白(HbA1c)以及三碘甲状腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T4)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、TSH水平。结果胰岛素抗体阳性组与胰岛素抗体阴性组FINS、FBG、FCP、HbA1c水平均显著高于对照组(P<0.05),而胰岛素抗体阳性组与胰岛素抗体阴性组以上指标比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。3组T4、TSH水平比较,差异无统计学意义(P>0.05),胰岛素抗体阳性组与胰岛素抗体阴性组T3、FT3、FT4水平均显著低于对照组(P<0.05),胰岛素抗体阳性组T3、FT3、FT4水平均显著低于胰岛素抗体阴性组(P<0.05)。结论部分2型糖尿病患者应用胰岛素治疗后会产生胰岛素抗体,并且胰岛素抗体阳性的2型糖尿病患者T3、FT3、FT4水平明显降低。
- 彭扬洋刘艳秋邱樊
- 关键词：胰岛素抗体2型糖尿病甲状腺激素促甲状腺激素
- Urantide对动脉粥样硬化大鼠氧化应激及Toll样受体4、髓样分化因子88、核因子κB信号通路表达的影响
- 2022年
- 目的探讨Urantide对动脉粥样硬化(AS)大鼠氧化应激及Toll样受体4/髓样分化因子88/核因子κB(TLR4/MyD88/NF-κB)信号通路表达的影响。方法采用腹腔注射维生素D3联合高脂饲料喂养SD大鼠构建AS模型,将成功建模的100只大鼠随机分为模型组、辛伐他汀组、Urantide3 d组、Urantide7 d组、Urantide14 d组,并同时设置正常对照组20只。辛伐他汀组给予辛伐他汀灌胃,连续14 d,Urantide组给予尾静脉注射Urantide,分别连续注射3 d、7 d、14 d,模型组及对照组给予生理盐水灌胃。干预结束后采用HE染色观察各组胸主动脉组织,检测各组血清白介素1β(IL-1β)、白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平以及胸主动脉组织TLR4、MyD88、NF-κB蛋白和mRNA相对表达量。结果HE染色结果显示,模型组出现典型AS病理改变。相较于对照组,模型组、辛伐他汀组、Urantide组TC、TG、LDL-C、MDA、ROS、IL-1β、IL-6、TNF-α水平及TLR4、MyD88、NF-κB蛋白和mRNA相对表达量有所上升(均P<0.05),而HDL-C、SOD、GSH-Px水平有所下降(均P<0.05),且相较于模型组,辛伐他汀组和Urantide组TC、TG、LDL-C、MDA、ROS、IL-1β、IL-6、TNF-α水平及TLR4、MyD88、NF-κB蛋白和mRNA相对表达量更低,而HDL-C、SOD、GSH-Px水平更高(P<0.05),且Urantide组随着干预时间增加,TC、TG、LDL-C、MDA、ROS、IL-1β、IL-6、TNF-α水平及TLR4、MyD88、NF-κB蛋白和mRNA相对表达量更低,而HDL-C、SOD、GSH-Px水平更高(P<0.05)。结论Urantide可显著改善AS大鼠胸主动脉的病理损伤及氧化应激损伤,其可能机制与TLR4/MyD88/NF-κB信号通路有关。
- 刘艳秋丁兴龙郭继强
- 关键词：URANTIDE动脉粥样硬化氧化应激
