刘晓珍
- 作品数：6 被引量：61H指数：2
- 供职机构：南昌大学生命科学与食品工程学院食品科学与技术国家重点实验室更多>>
- 发文基金：国际科技合作与交流专项项目国家重点基础研究发展计划国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：轻工技术与工程化学工程生物学医药卫生更多>>
- 壬基酚异构体对小鼠Sertoli TM4细胞内黏着连接、雄激素结合蛋白和抑制素B的影响被引量：1
- 2013年
- 研究了壬基酚异构体[4-(1-乙基-1-甲基-己基)酚](4-NP65)对小鼠睾丸Sertoli TM4细胞黏着连接相关分子表达和分泌雄激素结合蛋白(ABP),抑制素B(Inhibin B)的作用。不同浓度4-NP65(0、0.1、1、10、20、40μmol·L-1)作用于TM4细胞24h,MTT法测定细胞存活率,RT-PCR测定TM4细胞波形蛋白(Vimentin),N-钙黏着蛋白(N-cadherin),黏着斑蛋白(Vinculin)mRNA的表达情况;Elisa法测定细胞上清液中ABP和Inhibin B的含量。结果4-NP65在低剂量(0.1、1、10、20μmol·L-1)对细胞存活率无显著影响,在高剂量(40、80、100μmol·L-1)能显著降低TM4细胞存活率(P<0.01);4-NP65剂量依赖性增加Vimentin mRNA表达,降低Vinculin、N-cadherin mRNA的表达;4-NP65呈剂量依赖性降低ABP的分泌量,与对照组比较,在20、40μmol·L-1处理组有显著差异(P<0.05),而Inhibin B的含量在20、40μmol·L-1 4-NP65处理组有显著降低(P<0.05)。4-NP65对小鼠Sertoli TM4细胞具有生殖毒性作用,黏着连接是其作用的可能靶点之一,4-NP65可能通过影响TM4细胞黏着连接相关分子的表达和TM4细胞分泌ABP、Inhibin B引起雄性生殖系统损伤。
- 刘晓珍王小银黄丹菲谢明勇
- 关键词：SERTOLI雄激素结合蛋白抑制素B
- 黑灵芝中性提取物三萜含量测定及抗氧化作用研究被引量：24
- 2011年
- 采用分光光度法在550 nm波长下以齐墩果酸为对照品测定黑灵芝中性提取物中总三萜含量,测得黑灵芝中性组分中三萜含量为40.92%,RSD为3.28%,平均加标回收率为103.9%。通过对DPPH自由基清除作用、总还原能力、对β-胡萝卜素-亚油酸的抑制作用和对亚铁离子螯合能力的测定,评估了黑灵芝中性组分的抗氧化性。结果表明:它具有较强的抗氧化性。另外,用Folin-Ciocalteu酚方法测得黑灵芝中性组分的总酚含量为31 mg/g中性组分。据此,为黑灵芝质量评价及其中性组分开发应用提供一定的理论指导。
- 刘晓珍聂少平李文娟陈奕谢明勇
- 关键词：三萜分光光度法抗氧化性
- 壬基酚异构体NP_(42)对小鼠RAW264.7巨噬细胞的损伤作用
- 2022年
- 目的:研究壬基酚异构体NP_(42)对小鼠巨噬细胞RAW264.7的损伤作用并探究其分子机制。方法:以小鼠巨噬细胞RAW264.7为研究对象,将不同浓度NP_(42)(0.1~100μmol/L)作用于细胞24 h,采用噻唑蓝法检测细胞存活率,酶联免疫分析检测环磷酸鸟苷(cGMP)和环磷酸腺苷(cAMP)含量,RT-PCR法检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)和诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)mRNA的表达水平,Western blot法检测蛋白激酶C(PKC)的表达情况以及p38丝裂原活化蛋白激酶(p38-MAPK)的磷酸化水平。结果:0.1~10μmol/L NP对细胞存活率无显著影响,100μmol/L NP_(42)能显著降低RAW264.7细胞的存活率(P <0.01)。与对照组相比,NP_(42)处理24 h能显著抑制细胞TNF-α mRNA和iNOS mRNA的表达,抑制细胞PKC蛋白的表达和降低细胞内cAMP的含量,同时增强细胞内c GMP的含量。NP_(42)处理能显著下调p38的磷酸化水平。结论:壬基酚异构体NP_(42)通过PKC-cAMP信号通路以及p38-MAPK信号通路对小鼠巨噬细胞RAW264.7产生损伤作用,这可能是壬基酚发挥免疫损伤的主要分子机制。
- 刘晓珍刘晓珍李福香祝兆亮苏梓烁黄丹菲黄丹菲
- 关键词：环磷酸腺苷蛋白激酶C
- N-乙酰-半胱氨酸干预壬基酚对小鼠Sertoli TM4细胞的损伤作用被引量：2
- 2019年
- 目的:研究N-乙酰-半胱氨酸(N-acetyl-cysteine,NAC)对壬基酚(nonylphenol,NP)诱导的小鼠SertoliTM4细胞氧化损伤及凋亡的干预作用。方法:以Sertoli TM4细胞为对象,实验分为对照组、NP组(20 μmol/L NP处理)、NP+NAC组(5 mmol/L NAC预处理4 h后20 μmol/L NP处理24 h)、NAC组(5 mmol/L NAC处理4 h后换正常培养基培养),采用噻唑蓝法检测细胞存活率;流式细胞术检测活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量和细胞凋亡情况;试剂盒法检测超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力、过氧化氢酶(catalase,CAT)活力、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量及Caspase-3相对活力;Western blot法检测细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)和c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)磷酸化情况。结果:与对照组相比,20 μmol/L NP处理24 h能显著降低细胞存活率(P<0.05),同时诱导细胞内ROS生成,下调SOD和CAT活力,增加MDA含量,诱导Sertoli TM4细胞凋亡,增加Caspase-3相对活力,促进ERK、JNK蛋白磷酸化激活;与NP组相比,NAC预处理能够明显削弱NP引起的细胞内ROS生成,使SOD、CAT活力下调,MDA含量增加,Sertoli TM4细胞凋亡,Caspase-3相对活力增强,激活ERK、JNK信号通路。结论:NAC具有干预NP对小鼠Sertoli TM4细胞损伤的作用,这可能与NAC抑制NP诱导的细胞氧化应激和凋亡以及阻断ERK、JNK信号通路的激活相关。
- 刘晓珍刘晓珍聂少平余强黄丹菲
- 关键词：壬基酚氧化应激
- 壬基酚致NCTC1469细胞的损伤作用及活性氧水平、谷胱甘肽含量变化被引量：2
- 2014年
- 目的:探究壬基酚对NCTC1469细胞的损伤作用及细胞内活性氧类、还原型谷胱甘肽含量的影响。方法:通过体外细胞实验,用不同质量浓度壬基酚作用NCTC1469细胞24 h;CCK-8法检测细胞存活率;测定药物作用后培养液上清中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)和谷草转氨酶(aspartate transaminase,AST)活性及细胞内还原型谷胱甘肽含量;流式细胞仪检测细胞内活性氧类水平。结果:壬基酚可显著抑制NCTC1469细胞增殖及促进活性氧类生成(P<0.05),呈一定剂量依赖性;培养液上清液中LDH、ALT活性在壬基酚浓度大于0.1μmol/L处理组中,与自然释放对照组相比显著升高(P<0.05);且壬基酚在高剂量(1、10、100μmol/L)能明显增加培养液上清中AST活性(P<0.01);壬基酚呈剂量依赖性降低细胞内还原型谷胱甘肽含量,与空白对照组比较有显著差异(P<0.05)。结论:推测壬基酚可能通过上调细胞内活性氧类水平,下调胞内还原型谷胱甘肽含量,引起氧化应激反应,从而对NCTC1469细胞产生损伤作用。
- 陈泱杰刘晓珍黄丹菲谢明勇
- 关键词：壬基酚氧化应激
- 壬基酚在食品中的污染现状及其生物毒性概述被引量：33
- 2014年
- 壬基酚是一种内分泌干扰物,其对食品的污染正引起人们的广泛关注.对壬基酚的性质与应用,在食品中的污染水平,主要来源以及对生物体的毒害作用等进行了综述,可为我国开展壬基酚的风险评估与限量制定等研究提供参考.
- 谢明勇刘晓珍陈泱杰
- 关键词：壬基酚食品污染生物毒性
