龙倩
- 作品数：2 被引量：15H指数：2
- 供职机构：山西中医学院更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 高脂血症与Aβ的协同作用促进引发阿尔茨海默症被引量：12
- 2017年
- 目的探讨高脂血症与β样淀粉蛋白(amyloid-beta peptides,Aβ)在衰老大鼠发生阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)时的相互作用及病理变化。方法 70只♂SD大鼠按体重随机分为7组,除sham组及Aβ_(25-35)、HLD组外,其余大鼠均给予皮下注射D-半乳糖(D-gal)6周,制备衰老模型;在此基础上给予高脂饲料,制备高脂血症模型,以及双侧海马CA1区定位注射凝聚态Aβ_(25-35)构建衰老期高脂血症伴发AD的复合模型。采用Morris水迷宫、尼氏染色、Western blot、免疫组织化学染色等方法,观察高脂血症对老年AD大鼠学习记忆、海马神经元凋亡以及tau蛋白过度磷酸化特异性位点改变的影响。结果在Morris水迷宫实验中,与sham组相比,Aβ_(25-35)组、D-gal+Aβ_(25-35)组以及D-gal+Aβ_(25-35)+HLD组大鼠在目标象限停留时间明显减少(P<0.01)、穿越平台的次数也减少(P<0.01),而D-gal组、HLD组、D-gal+HLD组与sham组相比差异无显著性。尼氏染色中,与sham组相比,Aβ_(25-35)组、D-gal+Aβ_(25-35)组以及D-gal+Aβ_(25-35)+HLD组海马神经元凋亡率明显增多(P<0.01);与Aβ_(25-35)组相比,D-gal+Aβ_(25-35)组神经元凋亡率无明显变化,但D-gal+Aβ_(25-35)+HLD组神经元凋亡率明显增加(P<0.01);与Dgal+Aβ_(25-35)组相比,D-gal+Aβ_(25-35)+HLD组神经元凋亡率明显增多(P<0.01)。Western blot中,与sham组、Aβ_(25-35)组、Dgal组、HLD组、D-gal+Aβ_(25-35)组以及D-gal+HLD组相比,Dgal+Aβ_(25-35)+HLD组大鼠tau蛋白Thr181位点的磷酸化明显增加(P<0.01)。结论高脂血症对老年大鼠的学习记忆能力以及抗氧化能力无明显影响;高脂血症可与Aβ协同作用,加重Aβ对神经元的损伤,并促进tau蛋白Thr181位点的过度磷酸化,是引发AD的危险因素。
- 侯江淇张欣龙倩楚世峰郭蕾贺文彬张俊龙陈乃宏
- 关键词：高脂血症AΒTAU过度磷酸化衰老
- 阿尔茨海默病痰浊阻窍证大鼠tau蛋白Thr181位点特异性磷酸化改变研究被引量：4
- 2017年
- 目的:探讨tau蛋白磷酸化在阿尔茨海默病不同中医证型中的变化特征。方法:40只雄性SD大鼠随机分为假手术组、疾病模型组、肾精亏虚证组、痰浊阻窍证组。除假手术组及疾病模型组外,其余组均予长期皮下注射D-半乳糖联合双侧海马CA1区定位注射凝聚态Aβ25-35构建病证结合肾精亏虚证大鼠模型,在此基础上痰浊阻窍证组给予高脂饲料构建痰浊阻窍证模型。采用Morris水迷宫、尼氏染色、Western blot等方法,观察各组大鼠学习记忆、海马神经元凋亡及tau蛋白过度磷酸化特异性位点的改变。结果:与假手术组比较,疾病模型组、肾精亏虚证组、痰浊阻窍证组大鼠逃避潜伏期未见明显缩短,目标象限停留时间明显减少(P<0.01)、穿越平台的次数也明显减少(P<0.01)。与假手术组比较,疾病模型组、肾精亏虚证组、痰浊阻窍证组尼氏染色均出现不同程度的神经元凋亡(P<0.05,P<0.01);与疾病模型组比较,痰浊阻窍证组凋亡最明显(P<0.01)。与疾病模型组、肾精亏虚证组比较,痰浊阻窍证组大鼠海马组织tau蛋白Thr181位点的磷酸化均显著增加(P<0.01)。结论:tau蛋白Thr181位点的过度磷酸化可能是AD痰浊阻窍证的特征性微观病理改变。
- 侯江淇张欣龙倩楚世峰贺文彬郭蕾陈乃宏陈乃宏
- 关键词：阿尔茨海默病TAU蛋白过度磷酸化
