薄亮
- 作品数：7 被引量：20H指数：3
- 供职机构：复旦大学公共卫生学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金中国营养学会营养科研基金更多>>
- 相关领域：环境科学与工程医药卫生生物学文化科学更多>>
- 细颗粒物暴露对小鼠糖代谢及炎症反应的影响及机制研究被引量：3
- 2016年
- 目的观察细颗粒物(PM_(2.5))对C57BL/6雄性小鼠糖脂代谢的影响及可能的作用机制。方法将小鼠随机分为两组,实验组以气管滴注方式进行PM_(2.5)染毒,剂量为15 mg/kg BW,对照组给予相同剂量的生理盐水。每周染毒3次,连续染毒18周,观察PM_(2.5)对小鼠的亚慢性毒性。末次染毒后进行胰岛素抵抗试验(ITT)及葡萄糖耐量试验(IPGTT),检测肝脏组织和白色脂肪组织IL-6、IL-17A、MAPK、NF-κB、TNF-αmRNA的表达情况。结果 PM_(2.5)组小鼠体重为(24.976±0.571)g,与对照组的(28.452±1.520)g比较显著降低(P<0.05)。ITT和IPGTT实验发现,与对照组小鼠比较,PM_(2.5)组小鼠出现明显的胰岛素抵抗和糖耐量异常。在肝脏组织中和白色脂肪组织中,PM_(2.5)组IL-6 mRNA表达量分别为0.373±0.185和0.364±0.089,均高于对照组的0.156±0.037和0.163±0.133,差异有统计学意义(P<0.05)。在白色脂肪中,PM_(2.5)组TNF-αmRNA表达量(0.008±0.002)高于对照组(0.004±0.001),差异有统计学意义(P<0.05)。结论 PM_(2.5)暴露可能会导致机体糖耐量异常,增加机体炎症反应和胰岛素抵抗,增加糖尿病的患病风险。
- 薄亮蒋硕龚长义杜喜浩赵金镯
- 关键词：细颗粒物炎症反应胰岛素抵抗
- 维生素E和ω-3脂肪酸对大气PM_(2.5)心肺损伤的干预研究被引量：12
- 2017年
- 目的观察维生素E(Ve)和ω-3脂肪酸(ω-3 FA)对大气细颗粒物(PM_(2.5))急性染毒所致心血管损伤的干预效果及可能作用机制。方法将SD大鼠随机分为8组,每组8只,分别为对照组,PM_(2.5)染毒组,Ve干预低、中、高剂量组[3、10和30 mg/(kg·d)],ω-3 FA干预低、中、高剂量组[10、30和90 mg/(kg·d)]。第1~14天,灌胃给予维生素E和ω-3脂肪酸,之后除对照组外其余各组以气管滴注的方式进行PM_(2.5)染毒,染毒剂量为10 mg/kg BW,对照组给予相同剂量的生理盐水。末次染毒后处死小鼠,取动脉血、肺脏和心脏,测量血清、肺灌洗液和心肌组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)的含量,以及血清和心肌丙二醛(MDA)的含量,超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果肺脏和心脏病理学评分发现,与PM_(2.5)染毒组相比,随着Ve和ω-3 FA干预浓度的升高,炎症分数逐渐降低(P<0.05或P<0.01)。在肺灌洗液中,在Ve各干预组和ω-3 FA各干预组中,与PM_(2.5)染毒组相比,IL-1β、IL-6的含量随干预剂量的增加而呈一定的下降趋势,在Ve及ω-3 FA干预高剂量组,TNF-α的浓度下降明显(P<0.05)。在血清中,与PM_(2.5)染毒组相比,Ve干预组血清MDA含量明显降低、SOD活力明显升高且差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。而在ω-3FA干预组中,与PM_(2.5)染毒组相比,仅ω-3 FA高剂量组SOD活力水平明显升高(P<0.05)。同时,Ve和ω-3 FA的干预均能降低血清中IL-6、TNF-α的浓度(P<0.01)。在心肌组织中,与PM_(2.5)染毒组相比,Ve高剂量组MDA含量明显下降,SOD和GSH-Px活力有所升高(P<0.05或P<0.01)。在ω-3 FA干预组,仅高剂量组的GSH-Px活力显著升高(P<0.05)。随着Ve和ω-3 FA干预剂量的增加,心肌组织中IL-1β、TNF-α的浓度均呈现明显的下降趋势。结论 PM_(2.5)暴露可能会增加心肺组织的炎症反应和氧化应激,而补充Ve和ω-3 FA可以通过提高抗
- 杜喜浩蒋硕薄亮刘洁曾雪娇蒋蓉芳宋伟民赵金镯
- 关键词：细颗粒物维生素EΩ-3脂肪酸
- 基于学生视角对高校医学院教学模式的探讨被引量：1
- 2015年
- 以上海市复旦大学上海医学院在校医学本科生为研究对象,采用双盲法问卷调查分析学生上课情况及对课程设置和教学模式的整体感受。研究当前高校医学部本科教学中存在的问题和学生在学习过程中的需求,对教学模式和考核制度提出建设性的意见,以促进教学改革,提高教师和学生教学和学习的积极性。
- 龚长义薄亮蒋硕宋伟民赵金镯
- 关键词：教学改革本科生教学模式
- 细颗粒物暴露对小鼠糖代谢及炎症反应的影响及机制研究
- 目的 观察细颗粒物(PM2.5)亚慢性染毒对C57BL/6雄性小鼠糖脂代谢的影响及可能的作用机制.方法：将小鼠随机分为两组,实验组以气管滴注的方式进行PM2.5染毒,剂量为15 mg/kg b.w,对照组给予生理盐水.每...
- 蒋硕龚长义薄亮杜喜浩赵金镯
- 关键词：细颗粒物胰岛素抵抗炎症反应
- 胱天蛋白9基因信号通路在大气PM2．5促发巨噬细胞损伤中的作用被引量：1
- 2017年
- [目的]用小鼠腹腔巨噬细胞原代培养实验探索胱天蛋白9(CARD9)基因信号通路在大气细颗粒物(PM_(2.5))对巨噬细胞影响中可能的作用机制。[方法]取6~8周龄的CARD9敲基因(CARD9^(-/-))雌性小鼠或C57BL/6雌性小鼠,原代培养腹腔巨噬细胞,按照低、中、高剂量组(PM_(2.5)质量浓度分别为50、100、200μg/mL)染毒24 h。测定细胞的存活率和巨噬细胞杀伤功能,测量巨噬细胞上清液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)的表达水平,以及巨噬细胞炎症相关因子(Dectin-1,IL-6和TNF-α)的m RNA表达水平。[结果]PM_(2.5)处理24 h后,C57BL/6小鼠巨噬细胞的存活率在低、中、高剂量组分别下降到93.35%、90.89%、84.44%;CARD9^(-/-)小鼠下降到95.30%、92.23%、86.04%;但两种小鼠间无差异。PM_(2.5)对C57BL/6小鼠的巨噬细胞产生刺激作用,低、中、高剂量组IL-6浓度分别为(14.95±5.84)、(30.55±2.34)、(47.90±9.90)μg/L,TNF-α分别为(144.34±35.75)、(228.93±46.62)、(351.38±46.82)μg/L;暴露于相同剂量的PM_(2.5)时,除低剂量组IL-6外,CARD9^(-/-)小鼠巨噬细胞上清液中IL-6和TNF-α浓度都明显低于C57BL/6小鼠,差异具有统计学意义(P<0.05)。C57BL/6小鼠巨噬细胞内IL-6与TNF-α的m RNA表达量在PM_(2.5)低剂量组时仅为1.15±0.26和1.24±0.29,到高剂量组则变为2.75±0.68和2.67±0.47。CARD9^(-/-)小鼠巨噬细胞内的IL-6和TNF-α的m RNA水平明显低于相同剂量PM_(2.5)组的C57BL/6小鼠(均P<0.05)。[结论]PM_(2.5)可能通过介导CARD9基因信号通路诱导巨噬细胞释放促炎细胞因子。
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- 关键词：细颗粒物巨噬细胞炎症反应MRNA
- 维生素E和鱼油在PM2.5致血管内皮细胞损伤中的协同保护作用
- 炎症反应和氧化应激一直被认为是大气细颗粒物(fine particles,PM2.5)致心肺损伤的可能作用机制,而已有证据表明Ve和Ω-3脂肪酸的摄入可以对抗机体内的氧化应激和炎症.本研究使用50 μg/mL PM2.5...
- 薄亮龚长义蒋硕田振永蒋蓉芳解玉泉阚海东宋伟民赵金镯
- 关键词：细颗粒物维生素EOMEGA-3脂肪酸
- 空气污染物与急性冠脉综合征患者外周血细胞、心肌酶谱和炎症反应的关系被引量：3
- 2014年
- [目的]研究空气污染物与急性冠状动脉综合征患者(ACS)外周血细胞、心肌酶谱和炎症反应的关系,并进行ACS的危险因素分析。[方法]以上海市某三甲医院2008—2009年因ACS通过"心脏介入绿色通道"途径入院的238名患者为研究对象,检测患者的一般生化指标:胆固醇、三酰甘油及低密度脂蛋白胆固醇等;外周血细胞和炎症指标:白细胞计数、淋巴细胞百分比、高敏C反应蛋白等;心肌损伤标志物:肌酸激酶、肌钙蛋白、人羟脯氨酸糖蛋白等;同时收集大气污染物资料:粗颗粒物(PM10)、二氧化硫、二氧化氮和气象资料,采用Spearman相关分析,分析大气污染物对ACS患者的血液细胞和生化指标的影响。[结果]经Spearman相关分析,PM10与ACS患者的淋巴细胞百分比具有相关关系(r=0.235,P<0.05)。采用多元逐步回归分析方法,以ACS患者的淋巴细胞百分比为应变量,共有自变量PM10(P=0.011)和性别(P=0.020)纳入模型。[结论]大气PM10高浓度暴露可导致患者淋巴细胞百分比发生变化,影响免疫系统功能,提示PM10可能是ACS患者的一个危险因素。
- 龚长义田振永薄亮解玉泉宋伟民赵金镯
- 关键词：空气污染物急性冠脉综合征炎症反应淋巴细胞百分比心肌酶谱外周血细胞
