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张乐天
作品数:
2
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供职机构:
北京大学
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相关领域:
医药卫生
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合作作者
杨琴
北京大学
刘从容
北京大学医学部基础医学院
杜权
北京大学
任彩霞
北京大学医学部基础医学院
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成肌细胞分化相关的长非编码RNA及其应用
本发明提供了一类与成肌细胞分化相关的长非编码RNA。进一步的,本发明提供了一组能够抑制该长非编码RNA表达的小干扰RNA抑制剂。利用小干扰RNA抑制长非编码RNA的表达,可特异性地影响成肌细胞的分化过程和相关信号通路基因...
杜权
张乐天
杨琴
文献传递
4.1N蛋白抑制人卵巢透明细胞癌细胞迁移侵袭及其机制初探
2015年
目的:探讨4.1N蛋白对卵巢透明细胞癌细胞迁移和侵袭能力的调控并初步探讨相关分子机制。方法:应用免疫组化法检测4.1N蛋白在卵巢透明细胞癌组织中的表达缺失状况。建立4.1N稳定转染卵巢透明细胞癌ES-2细胞系,通过划痕实验、Transwell迁移和侵袭实验观察细胞迁移侵袭能力的改变。利用qRT-PCR和Western blot法检测紧密连接相关分子(Claudin-4和ZO-1)、上皮-间质转化(EMT)标记物(E-cadherin、Ncadherin和Vimentin)和相关转录因子(Twist、Slug和ZEB-2)及基质金属蛋白酶(MMP-2和MMP-3)表达水平的变化。结果:与卵巢异位的子宫内膜组织相比,卵巢透明细胞癌中4.1N蛋白表达水平显著降低甚至缺失(P<0.0001)。过表达4.1N后,ES-2细胞的迁移和侵袭能力显著降低,Claudin-4和ZO-1表达上调,Twist、Slug、ZEB-2、MMP-2和MMP-3表达水平下降。结论:4.1N在卵巢透明细胞癌细胞中可能通过调控紧密连接蛋白、部分上皮-间质转化转录因子和基质金属蛋白酶的表达水平,抑制癌细胞的迁移和侵袭能力,进而参与负性调控卵巢透明细胞癌的演进。
张乐天
任彩霞
安秀丽
刘从容
关键词:
卵巢透明细胞癌
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