马士凤
- 作品数：10 被引量：9H指数：2
- 供职机构：天津医科大学总医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金天津市自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学更多>>
- 过表达细胞间黏附分子1的间充质干细胞治疗小鼠1型糖尿病性肾病的实验研究被引量：3
- 2017年
- 目的探讨过表达细胞间黏附分子1(intercellular cell adhesion molecule-1,ICAM-1)的间充质干细胞对小鼠1型糖尿病性肾病(DN)的疗效。方法小鼠随机分为正常对照组(NC组)、DN组、C3治疗组、C3-MIG R1治疗组和C3-MIGR1-ICAM-1治疗组。链脲佐菌素(STZ)腹腔注射小鼠建立DN动物模型,Masson染色检测小鼠肾脏病理改变。分别经尾静脉按1×10~5/只输注小鼠MSC细胞系(C3H10T1/2)、转染空载体的小鼠MSC(C3H10T1/2-MIGR1/MSC)和过表达ICAM-1的小鼠MSC(C3H10T1/2-ICAM-1/MSC),Masson染色检测模型小鼠肾纤维化改变,荧光显微镜观察MSC向肾脏归巢情况。用实时荧光定量PCR(Q-PCR)检测相关信号分子转化生长因子β1(TGF-β1)、SMAD2、胶原蛋白1(collagen1)的表达。结果 Masson染色结果显示,C3-MIGR1-ICAM-1治疗组中纤维化成分较DN组显著减少,提示过表达ICAM-1的MSC可显著降低小鼠肾纤维化程度。MSC移植治疗后的第3天和第7天,冰冻切片结果均可见MSC归巢至肾脏,但归巢细胞数均无统计学意义。Q-PCR检测相关信号分子的表达,结果显示,与正常对照组相比,DN小鼠肾内胶原蛋白1、TGF-β1、SMAD2表达量均显著升高(P<0.01),而过表达ICAM-1-MSC组的胶原蛋白1、TGF-β1、SMAD2的表达均显著低于DN组(P<0.01)。结论过表达ICAM-1间充质干细胞对DN肾具有一定保护作用。
- 张彦彦李雪马士凤白博乾刘元林郑荣秀张毅
- 关键词：细胞间黏附分子1间质干细胞链脲菌素
- 尾静脉注射骨髓间充质干细胞对1型糖尿病幼鼠的治疗作用实验研究被引量：1
- 2021年
- 目的:比较尾静脉注射骨髓间充质干细胞(BMSCs)治疗1型糖尿病(type 1 diabetes,T1D)幼鼠的效果。方法:选用3周龄C57bl/c幼鼠作为受试动物,连续5 d腹腔注射50 mg/kg的链脲佐菌素(STZ),建立T1D模型;采用酶消化法联合骨片法从2周龄C57bl/c幼鼠的胫骨和股骨中分离出BMSCs;碱性磷酸酶(ALP)和油红O染色检测P3代BMSCs的诱导分化能力;流式细胞仪鉴定P3代BMSCs的细胞表型;采用生理盐水和不同剂量的BMSCs(低剂量6×10^(5)cells/mL、中剂量1.2×10^(6)cells/mL和高剂量2.4×10^(6)cells/mL)通过尾静脉输注的方式对T1D幼鼠进行治疗,定期检测T1D幼鼠的体重、血糖变化;T1D幼鼠治疗28 d后,取其胰脏行病理学分析。结果:(1)3周龄C57bl/c幼鼠注射STZ后14 d,幼鼠表现为体重增长缓慢、血糖明显升高;(2)分离得到的BMSCs细胞呈长梭纤维状;BMSCs成骨诱导9 d,碱性磷酸酶(ALP)染色后细胞外基质有大量碱性磷酸酶表达;BMSCs成脂诱导14 d,油红O染色后细胞内有大量脂滴出现;流式细胞仪检测BMSCs细胞表型,BMSCs不表达CD31、CD34和CD45,高表达CD29、CD90和CD105;(3)T1D幼鼠经过BMSCs治疗后,其体内的血糖下降并保持稳定;H.E.和胰岛素免疫组织化学染色结果显示实验组T1D幼鼠的胰腺组织随着治疗时间的延长,其损伤的胰腺组织得到了逐步的恢复,而未经过任何治疗的T1D幼鼠,其胰腺组织的损伤在逐步加重。结论:尾静脉注射BMSCs对于T1D幼鼠有治疗效果。
- 褚亚男鲍鹏丽马士凤王静周娜郑荣秀
- 关键词：链脲佐菌素骨髓间充质干细胞
- 不同照射剂量对急性移植物抗宿主病小鼠模型建立的影响被引量：2
- 2016年
- 目的探讨不同预处理照射剂量对主要组织相容性复合体（major histocompatibility complex,MHC）不相合造血干细胞移植后急性移植物抗宿主病（acute graft-versus-host disease,a GVHD）小鼠模型建立的影响。方法选择C57BL/6（H-2b）→BALB/c（H-2d）作为完全异基因移植的供体和受体。根据60Coγ射线照射剂量的不同,将受体鼠分为7.0、8.0和9.0 Gy照射组。受体鼠经60Coγ射线全身照射4～6 h后,输注供体鼠的骨髓细胞（1×107/只）和脾细胞（1×107/只）,观察移植后各组小鼠的一般状态、外周血白细胞计数、生存率、靶器官（肝、小肠）的病理学变化,判断a GVHD小鼠模型是否建立。结果照射剂量7.0 Gy的小鼠一般状态好,a GVHD的症状和体征不典型,全部存活。8.0和9.0 Gy照射小鼠表现出典型的a GVHD症状和体征,移植后早期死亡率高,Cooke评分高,8.0Gy照射小鼠生存率为50%,而9.0 Gy照射小鼠均死于造血衰竭。组织病理学结果显示,8.0或9.0 Gy小鼠的靶器官（肝、小肠）损害程度较其他组严重。结论照射剂量对诱导小鼠a GVHD的发生至关重要,选择合适的照射剂量可建立高效稳定的小鼠a GVHD模型。
- 惠玉刘元林陈秀慧马士凤于洋王洋李雪周凡张毅
- 关键词：小鼠急性移植物抗宿主病主要组织相容性复合物
- 过表达ICAM-1的间充质干细胞治疗小鼠Ⅰ型糖尿病肾病的实验研究
- 郑荣秀张彦彦马士凤
- ABCC8突变致年轻的成年发病型糖尿病12亚型二例报道被引量：1
- 2023年
- 分析2例MODY12患者临床资料,使用二代高通量测序法检测先证者基因,Sanger测序法验证其亲属。先证者1及其母存在ATP结合盒亚家族C成员8(ABCC8)基因c.1337T>C(p.I446T)杂合突变,先证者2及其母、妹均存在ABCC8基因c.4190C>T(p.T1397M)、c.1723G>A(p.V575M)双杂合突变,其中c.4190C>T(p.T1397M)为新发突变。
- 刘笑孝马士凤褚亚男周宇辉刘蕊蕊李瑞郑荣秀
- 关键词：基因突变
- 儿童糖尿病合并尿路感染的临床特征及危险因素分析
- 2024年
- 目的探讨儿童糖尿病(DM)合并尿路感染(UTI)的临床特征和危险因素。方法160例儿童DM患者根据并发泌尿系感染分为UTI组和非UTI组,每组80例。收集儿童DM并发泌尿系感染的临床资料,包括DM类型、性别、年龄、体质量指数(BMI)、病程、住院时间、是否留置尿管、是否酮症酸中毒、抗生素及胰岛素使用情况、尿液标本分离细菌类型及入院时各项化验指标等结果,并进行分析。结果UTI组病原菌主要包括大肠埃希菌(37株,46.3%)、肠球菌(21株,26.2%)、肺炎克雷伯菌(9株,11.2%)等。单因素分析显示2组间肥胖、病程、住院时间、是否留置导尿管、是否酮症酸中毒、抗生素使用情况、糖化血红蛋白(HbA1c)、白蛋白(ALB)及血肌酐(Cr)的差异有统计学意义(P<0.05)。多因素分析显示DM合并UTI的危险因素包括住院时间延长(OR=2.087,95%CI:1.562~2.789)、留置导尿管(OR=15.886,95%CI:2.336~108.007)、酮症酸中毒(OR=9.300,95%CI:1.169~73.992)、病程≥36个月(OR=20.548,95%CI:2.425~174.119)、HbA1c升高(OR=16.686,95%CI:3.666~75.955)及血Cr升高(OR=1.010,95%CI:1.002~1.019);而血清ALB升高(OR=0.799,95%CI:0.702~0.910)为其保护因素。结论儿童DM合并UTI以大肠埃希菌感染为主,与住院时间、留置尿管、酮症酸中毒、病程时间、HbA1c、血Cr和ALB水平密切相关。
- 尼加提·阿力木马士凤夏木斯娅·阿里木江张静郑荣秀
- 关键词：糖尿病尿路感染儿童
- 过表达VCAM-1对小鼠间充质干细胞成脂分化的影响与作用机制
- 2015年
- 目的:探讨基因修饰过表达VCAM-1对小鼠间充质干细胞(MSC)成脂分化能力的影响与作用机制。方法:将稳定过表达VCAM-1的MSC细胞(MIGR1-VCAM-1)和转入空载体的MSC细胞(MIGR1)分别向脂肪细胞诱导分化,以原位油红O染色和real-time PCR检测成脂分化能力与相关关键转录因子C/EBPα和PPARγ的表达;Western blot检测相关信号通路P38、ERK和JNK通路的活化。利用信号通路抑制剂处理MSC,观察其成脂分化能力的变化。结果:无论是自分化组还是诱导分化组,过表达VCAM-1的MIGR1-VCAM-1/MSC与对照组MIGR1/MSC相比,脂滴变大,脂肪细胞数量显著增加(P<0.01);同时在mRNA水平调控成脂分化的关键转录因子C/EBPα和PPARγ表达显著上调;Western blot检测相关信号通路,结果表明JNK通路在VCAM-1调控成脂分化中明显下调,P38及ERK通路则显著上调;加入通路抑制剂后,JNK通路抑制可显著上调MIGR1-VCAM-1/MSC成脂分化能力,脂肪数量明显增加(P<0.01),且相关转录因子C/EBPα和PPARγ的mRNA表达也显著上升;而抑制P38及ERK通路则使MIGR1-VCAM-1/MSC的C/EBPα和PPARγ的mRNA表达水平下调,脂滴及脂肪细胞数则更小、更少。结论:过表达VCAM-1可促进小鼠MSC成脂分化,VCAM-1可能通过抑制JNK信号通路,活化P38及ERK通路促进小鼠MSC成脂分化能力。
- 汪李慧刘元林朱恒程岩倪永青马士凤陈秀慧郑荣秀张毅
- 关键词：血管细胞粘附分子1基因转染细胞分化
- VCAM-1基因敲减对小鼠间充质干细胞免疫调节能力的影响
- 2015年
- 目的:利用siRNA技术建立稳定低表达血管间粘附分子1(VCAM-1)基因的小鼠间充质干细胞系(C3H10T1/2)并探讨其对小鼠间充质干细胞免疫调节能力的影响。方法:利用基因重组技术构建逆转录病毒质粒GV118-VCAM-1-RNAi,应用酶切及测序方法进行相关鉴定,转染包装细胞系T293,收集病毒上清并感染C3H10T1/2细胞(C3),应用荧光倒置显微镜及流式细胞术检测转染效率,淋巴母细胞转化实验(LTT)和混合淋巴细胞反应(MLR)检测其免疫调节能力。结果:酶切和测序鉴定表明,成功构建了低表达VCAM-1的重组逆转录病毒载体GV118-VCAM-1-RNAi,感染C3H10T1/2细胞后,应用荧光显微镜和流式细胞术分选获得稳定低表达VCAM-1的间充质干细胞GV118-VCAM-1/C3;LTT和M LR实验结果显示,低表达VCAM-1基因的M SC抑制T淋巴细胞增殖的能力显著下降,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:敲减VCAM-1可显著下调MSC抑制T淋巴细胞增殖的能力。这为进一步研究VCAM-1基因与MSC免疫抑制功能的相关性提供了可靠的实验基础。
- 倪永青刘元林朱恒汪李慧马士凤陈秀慧郑荣秀张毅
- 关键词：血管细胞粘附分子1小RNA干扰基因转染间充质干细胞免疫调节
- 1例COMP基因突变所致假性软骨发育不全病例报告被引量：2
- 2022年
- 假性软骨发育不全(Pseudoachondroplasia,PSACH)是由位于19号染色体p13.1-p12的软骨寡聚基质蛋白(cartilage oligomeric matrix protein,COMP)基因突变引起的骨骼发育不良症[1],临床表现包括矮小、四肢短小、关节异常和早发性骨关节炎等[2-3]。该病呈常染色体显性遗传模式,发病率约为1/30000[4]。
- 刘蕊蕊马士凤刘笑孝周娜余俐璇盛斯涵郑荣秀
- 关键词：假性软骨发育不全
- 促肾上腺皮质激素释放因子1型受体拮抗剂:21-羟化酶缺陷症治疗新曙光
- 2023年
- 21-羟化酶缺陷症(21-OHD)是以皮质醇缺乏,伴或不伴醛固酮缺乏和高雄激素血症为主要特征的一类疾病,需终生补充外源性糖/盐皮质激素治疗。为控制高雄激素血症常需超常规剂量的外源性糖皮质激素,但效果仍不理想。促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)1型受体拮抗剂可直接阻断促肾上腺皮质激素生成,抑制肾上腺源性雄激素产生,减少糖皮质激素治疗剂量,从而降低不良反应发生率。现就21-OHD治疗及CRF1型受体拮抗剂研究现状作一综述。
- 刘笑孝马士凤张聪赵悦程思琪蒋海燕盛斯涵郑荣秀
- 关键词：21-羟化酶缺乏症拮抗剂
