公共文化服务平台

共 7 条记录，以下是 1-7

全选清除导出

排序方式：

自身免疫性甲状腺炎实验动物模型的研究进展被引量：17: 2016年; 自身免疫性甲状腺炎(AIT)是一种常见的器官特异性自身免疫疾病。目前,AIT发病机制还不明确,阻碍了新的有效治疗方法的研发,AIT动物模型的开发应用是AIT研究的重要手段。AIT的动物模型方法主要有异源性甲状腺抗原免疫法、脾细胞体外活化移植诱导法、重组促甲状腺素受体(TSHR)多肽免疫法、cDNA疫苗免疫法、高碘诱发法及自发性模型。通过对其动物模型研究进展进行讨论,旨在建立一个经济、有效的动物模型,以求进一步系统研究自身免疫甲状腺病(AITD)的发病机制及防治。; 邓莉孙文侯毅刘铜华; 关键词：自身免疫性甲状腺炎动物模型

夏枯草提取物对2型糖尿病ZDF大鼠肝糖原代谢的影响被引量：11: 2018年; 目的：观察自发性2型糖尿病（T2DM）大鼠Zucker diabetic fatty（ZDF）（fa/fa）与ZDF（fa/＋）及夏枯草提取物干预后,ZDF（fa/fa）肝糖原含量及糖原合成酶（GSY2）,葡萄糖-6-磷酸酶（G-6-P）和葡萄糖转运蛋白2（GLUT2）基因表达的影响,探讨其调节肝糖原可能的机制。方法：以ZDF（fa/fa）大鼠16只为动物模型,分为模型组及夏枯草提取物组（12.25 mg·kg^-1·d^-1）,每组8只,另取ZDF瘦型大鼠8只为正常组。每2周测大鼠测空腹血糖（FBG）和体质量,第8周进行口服葡萄糖耐量试验（OGTT）,灌胃给药8周后腹主动脉取血,处死大鼠,留取肝脏组织-80℃储存及蜡块包埋备用。酶联免疫吸附法（ELISA）测定大鼠血清胰岛素（FINS）含量,过碘酸雪夫染色法（PAS染色法）检测肝糖原含量,实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）法检测GSY2,G-6-P和GLUT2 mRNA表达。结果：给药8周后,与模型组比较,夏枯草提取物明显增加大鼠肝糖原含量,降低大鼠体质量（P〈0.05,P〈0.01）和空腹血糖（P〈0.05,P〈0.01）,改善葡萄糖耐量（P〈0.05）,降低HOMA-IR指数（P〈0.01）,上调肝脏组织GSY2,GLU2 mRNA表达（P〈0.05）,下调G-6-P mRNA表达（P〈0.05）。结论：夏枯草提取物具有增加大鼠肝糖原含量的作用,且能降低大鼠体质量、血糖和胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）指数。夏枯草提取物可能通过上调肝脏组织GSY2和GLU2 mRNA表达,下调G-6-P mRNA表达而发挥作用。; 田硕刘铜华孙文吴丽丽秦灵灵侯毅董笑克乐海波洪明昭; 关键词：夏枯草提取物 ZUCKER DIABETIC 2型糖尿病肝糖原

甲炎康泰对自身免疫性甲状腺炎模型大鼠Th1/Th2细胞平衡偏移的影响被引量：9: 2017年; 目的:探讨甲炎康泰对自身免疫性甲状腺炎(AIT)大鼠Th1/Th2细胞平衡偏移作用机制。方法:采用Lewis大鼠建立AIT大鼠40只,6周后随机分为模型组、甲炎康泰低、中、高剂量组,每组10只,每天分别按去离子水、0.708、1.417、2.834 g?kg-1剂量连续灌胃8周。检测血清Tg Ab、TPOAb;Th1、Th2细胞分布比例及Th1/Th2比率;检测血浆中IL-4、IL-5、IFN-γ、TNF-α和IL-1α含量;HE染色观察甲状腺组织的病理;免疫组织化学检测甲状腺IFN-γ、IL-4蛋白表达。结果:甲炎康泰高剂量组能够下降AIT大鼠TPOAb、TGAb水平,降低甲状腺炎发生率、Th1与Th2细胞分布比例以及Th1/Th2比率;降低血浆IFN-γ、TNF-α、IL-1α、IL-4、IL-5含量;降低甲状腺IFN-γ、IL-4蛋白表达。结论:甲炎康泰具有降低AIT大鼠甲状腺自身抗体的作用,可能与通过调节细胞因子水平和Th1/Th2细胞平衡偏移有关。; 张程斐侯毅刘铜华孙文吴丽丽秦灵灵; 关键词：自身免疫性甲状腺炎

大剂量生白术配伍枳实对慢传输型便秘大鼠结肠5-HT3R、5-HT4R表达的影响被引量：45: 2019年; 目的研究大剂量生白术(70 g)配伍枳实(30 g)对慢传输型便秘(slow transit constipation,STC)大鼠结肠组织中5-HT3R、5-HT4R表达的影响。方法采用大黄酸灌胃法建立STC大鼠模型。将造模成功大鼠27只随机分为模型对照组、普芦卡必利组和枳术组,每组9只,另设10只为健康对照组。健康对照组、模型对照组予自然喂养,普芦卡必利组予0.018 mg/100 g(1 mL/100 g)普芦卡必利悬液灌胃,枳术组予0.9 mL/100 g枳术煎剂灌胃,连续给药4周。炭末推进率检测大鼠肠道传输功能,Real-time PCR及免疫组化检测大鼠结肠组织中5-HT3R、5-HT4R mRNA及蛋白的表达。结果与健康对照组比较,模型对照组大鼠活性炭推进率降低(P<0.05),5-HT3R、5-HT4R mRNA及蛋白表达均降低(P<0.05);与模型对照组比较,普芦卡必利组和枳术组大鼠活性炭推进率增强(P<0.05),5-HT3R、5-HT4R mRNA及蛋白表达均升高(P<0.05);普芦卡必利组和枳术组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论大剂量生白术配伍枳实可以上调STC大鼠结肠组织中5-HT3R、5-HT4R mRNA及蛋白的表达,促进肠道动力。; 贡钰霞王浩侯毅钱海华谷云飞马健; 关键词：慢传输型便秘生白术枳实 5-HT3受体 5-HT4受体

橄榄苦甙改善db/db小鼠肝脏胰岛素抵抗作用机制研究被引量：3: 2016年; 目的:本研究主要观察橄榄苦甙(OL)改善肥胖db/db小鼠胰岛素抵抗的作用机制。方法:6-8周龄雄性db/db小鼠12只,按体质量和随机血糖随机分为OL组和模型组,每组6只,另设同周龄C57BL/6J小鼠6只为正常组。OL组灌服OL水溶液50 mg·kg-1体重,其余组给以等剂量生理盐水。治疗4周后,检测各组小鼠的空腹血糖(FBG)、胰岛素水平、计算胰岛素抵抗指数以及口服葡萄糖耐量实验(OGTT),取肝脏组织,采用RT-PCR、Western Blot检测相关基因和蛋白表达。结果:治疗4周后,与模型组比较,OL组体重、空腹血糖、血清胰岛素水平和胰岛素抵抗指数显著降低(P<0.05或P<0.01);OGTT实验后,OL组血糖明显低于模型组(P<0.01);OL组小鼠肝脏组织Ins R、IRS-1、GLUT-2 m RNA和蛋白表达显著升高(P<0.01)。结论:OL通过提高肝脏Ins R、IRS-1、GLUT-2 m RNA和蛋白的表达起到降低血糖、改善胰岛素抵抗的作用。; 候丹孙文刘铜华吴丽丽秦灵灵郭璇许光远张茁侯毅张露张程斐; 关键词：胰岛素抵抗肝脏

山柰酚对2型糖尿病小鼠骨骼肌PI3K-AKT-GLUT4信号通路的影响被引量：33: 2016年; 目的:探讨山柰酚对KKAy小鼠骨骼肌PI3K/AKT/GLUT4信号通路的影响。方法:以自发型2型糖尿病KKAy小鼠为动物模型,通过对糖尿病小鼠进行为期6周的山柰酚灌胃给药治疗,利用生化、免疫组织化学及免疫印迹法等检验方法,检测PI3K-AKT-GLUT4信号通路重要靶点的表达,探讨山柰酚改善糖尿病KKAy小鼠骨骼肌胰岛素敏感性及对胰岛素信号转导通路PI3K-AKT-GLUT4的影响。结果:山柰酚具有显著降低KKAy小鼠体重、空腹血糖、随机血糖的作用,ITT实验结果说明:山柰酚能够显著降低胰岛素注射30 min时的血糖,显著降低ITT曲线下面积,改善胰岛素抵抗。此外,山柰酚能够显著上调KKAy小鼠骨骼肌PI3K、AKT、GLUT4基因的表达,能够上调AKT、GLUT4蛋白的表达。结论:山柰酚具有显著降低KKAy小鼠血糖、体重的作用,能够改善胰岛素抵抗,其作用机制可能与上调骨骼肌PI3K-AKT-GLUT4信号通路有关。; 张茁孙文刘铜华郭璇候丹许光远吴丽丽秦灵灵侯毅张露张程斐; 关键词：山柰酚 2型糖尿病骨骼肌信号通路

中药治疗胰岛素抵抗用药规律分析被引量：7: 2017年; 目的:分析国内三大中文数据库中医药治疗胰岛素抵抗文献用药规律。方法:使用病例信息采集表对纳入的194篇文献进行信息采集和录入,建立数据库,同时进行频数统计及聚类分析。结果:通过频数统计发现频数在40次以上中药13味。对此13味中药进行聚类分析,最终发现黄芪、黄连为治疗胰岛素抵抗主药,陈皮和半夏、葛根和山药以及生地和泽泻为基本药对,白术、陈皮、半夏、茯苓、苍术作为改善胰岛素抵抗的基本方。结论:以药测证发现脾虚、痰湿、瘀血、热毒,以及气阴两虚为胰岛素抵抗的基本病机。痰湿内阻尤为值得重视。; 吴希刘铜华孙文王海炎侯毅; 关键词：胰岛素抵抗中医药治疗用药规律聚类分析

全选清除导出

共1页<1>

侯毅

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

侯毅

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈