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腺病毒介导的SD—HA对K562细胞增殖抑制和凋亡诱导的作用机制被引量：4: 2018年; 目的探讨融合蛋白SD—HA能否通过竞争结合BCR—ABL的第177位酪氨酸磷酸化位点（Y177p），调控与其相关的下游信号分子活性，进而抑制K562细胞增殖并诱导凋亡。方法Westernblot结合免疫共沉淀技术分析融合蛋白SD—HA与BCR．ABL的Y177p的相互作用，及其对下游信号途径Ras—MAPK和磷脂酰肌醇3-激酶（P13K）．Akt的影响；Westernblot分析融合蛋白SD—HA对细胞膜受体死亡途径级联反应caspase-8、caspase-3和PRAP的影响。结果双向免疫共沉淀实验可检测到融合蛋白SD—HA能与Grb2竞争性结合BCR—ABLY177p，形成复合物。融合蛋白SD—HA可降低活化Ras、磷酸化MAPK（p—MAPK）、p-ELK的表达水平，抑制Ras—MAPK信号途径；融合蛋白SD—HA还可降低P—Akt及Akt的底物P—GSK的表达水平，抑制P13K—Akt信号途径，从而抑制K562细胞增殖；通过死亡效应结构域（DED）与caspases-8前体DED结合而寡聚化，激活caspases-8、caspase-3和PRAP，诱导K562细胞凋亡。结论融合蛋白SD—HA抑制BCR-ABL—Y177与Grb2结合的策略，可作为慢性髓性白血病治疗新的切入点。; 黄勇张萍杜莉桂敏冯文莉彭智; 关键词：细胞增殖

慢性病毒性肝炎高精检测专题研讨会会议纪要: 2020年; 由《中华医学杂志》社有限责任公司主办,中华肝脏病杂志编辑部承办,中国科技期刊2019卓越行动计划梯队期刊项目资助的"病毒性肝炎高精检测专题研讨会"于2020年6月27—28日在重庆市召开。来自西藏、四川、重庆、贵州、黑龙江、云南地区的90余名专家代表参加了会议及讨论,就病毒性肝炎高精检测的现状及临床应用进行了广泛深入的探讨。; 桂敏孙宇航彭禺朱红梅金生杜莉彭智

腺病毒介导的SD-HA融合蛋白表达对慢性粒细胞白血病细胞增殖和凋亡的影响被引量：1: 2013年; 目的探讨腺病毒介导的SD-HA融合蛋白表达对慢性粒细胞白血病(CML)细胞增殖和凋亡的影响。方法外源性融合蛋白表达的检测采用Westernblot;细胞经免疫荧光染色后用激光共聚焦显微镜观察SD-HA融合蛋白在细胞中的定位;采用MTT法检测细胞增殖的情况;采用流式细胞仪检测细胞周期和细胞凋亡。结果 SD-HA、SmD-HA融合蛋白能在CML细胞株中有效表达,且定位于胞浆。重组腺病毒Ad5F35-SD-HA感染CML细胞后能特异性阻滞CML细胞周期由G0/G1期向S期推进,具有抑制细胞的增殖效应,且对照组比较早期凋亡细胞明显增多(P<0.05)。结论腺病毒介导的SD-HA基因转染对CML细胞有抑制增殖和诱导凋亡的双重效应。; 彭智桂敏冯文莉杜莉; 关键词：细胞增殖

《中华肝脏病杂志》2010年至2016年学术影响力动态分析: 2018年; 目的动态分析《中华肝脏病杂志》2010年至2016年的学科地位、影响因子、重点号刊出情况等，探讨《中华肝脏病杂志》引文指标发展规律。方法通过中国科学技术信息研究所公布的《中国科技期刊引证报告（核心版）》及万方数据库Periodicals统计分析平台，分析《中华肝脏病杂志》2010年至2016年文献计量学指标，包括载文量、总被引频次、他引率、H指数、基金论文比、期刊影响力、重点号刊出期数、相关文章数及引用率等，分析评价其对杂志每年的影响因子的影响。结果2010年至2011年，《中华肝脏病杂志》的影响因子总体上处于内科学领先水平，被引频次在内科类期刊中均居第6位。2012年至2016年《中华肝脏病杂志》的综合评价．总分和核心总被引频次均名列消化病学类期刊第1位；核心影响因子保持学科领先。即年指数、H指数、被引半衰期等指标均有增加；他引率均〉90％，引用刊数有较大幅度增加。结论《中华肝脏病杂志》在消化病学类期刊中影响力处于领先地位，受到国内消化和感染领域读者、作者的认可，对学科的发展起了积极的推动作用。; 彭智孙宇航朱红梅桂敏杜莉张大志任红; 关键词：组稿

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杜莉