李楠
- 作品数：1 被引量：1H指数：1
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- 鬼臼毒素衍生物LN-13诱导多药耐药细胞K562/A02凋亡及其机制被引量：1
- 2017年
- 目的研究新型鬼臼毒素衍生物LN-13对多药耐药肿瘤细胞株K562/A02产生的凋亡作用及潜在机制。方法MTT法测定LN-13和阳性对照药VP-16抑制K562/A02细胞48 h后的生长情况及其IC50值,Hoechst 33342、PI双染色观察LN-13作用K562/A02细胞48 h后的形态变化,流式细胞术测定LN-13作用K562/A02细胞48 h的凋亡情况,RTPCR检测LN-13作用K562/A02细胞后Bcl-2、Bax、Caspase-3、mdr-1基因表达的影响,Western blot检测LN-13作用K562/A02细胞后P-gp的表达情况。结果 LN-13对K562/A02细胞生长有显著地抑制,IC50值3.32μmol·L^(-1),Hoechst 33342、PI双染色观察到LN-13作用后,K562/A02细胞发生明显凋亡形态。流式细胞术检测LN-13(2、4、8μmol·L^(-1))作用K562/A02细胞48 h后,出现剂量递增趋势的凋亡比例,分别达到15.0%、48.0%、68.96%。另外,随着LN-13剂量增加,K562/A02细胞的Bax、Caspase-3基因表达增加,mdr-1基因表达减少,另外也下调了P-gp表达,差异有统计学意义。结论 LN-13可诱导多药耐药肿瘤细胞K562/A02产生凋亡作用,其机制可能是通过抑制P-gp蛋白表达及凋亡相关基因表达。
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- 关键词：K562/A02细胞凋亡多药耐药
