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胱硫醚-β-合成酶/硫化氢在非酒精性脂肪肝中的变化及意义: 2014年; 目的：观察脂肪肝中CBS/H2S的变化及其意义。方法用高脂饮食喂养SD 大鼠，建立非酒精性脂肪性肝模型，6周后处死动物，测其血清中的硫化氢，肝酶和血脂变化情况。取肝脏进行病理检查，ELISA法检测肝脏CBS及亚甲基蓝法测H2S的含量。结果模型组血清中TG、TC较对照组明显增加[（2.28±0.51）vs（1.18±0.85）]、[（4.5±1.25）vs （1.61±0.33）]，（P〈0.05）、H2S明显减少[（16.12±7.21）vs（20.91±10.30）]，（P〈0.05）；S-腺苷蛋氨酸干预组血清中TG、TC较模型组明显好转[（1.31±0.62）vs（2.28±0.51）]、[（3.2±0.66）vs（4.5±1.25）]，（P〈0.05）、H2S明显增加[（32.3±3.52）vs（16.12±7.21）]，（P〈0.01）；羟基胺干预组血清中TG、TC、H2S较模型组显著减少[（3.87±2.63）vs（2.28±0.51）]、[（5.0±1.01）vs（4.5±1.25）]、[（10.3±1.63）vs（16.12±7.21）]，（P〈0.01）。模型中CBS含量较对照组明显减少[（1.92±0.31）vs（4.12±0.21）]，（P〈0.05）、过氧化脂质明显增加[（78.2±7.56）vs（28.2±11.9）]，（P〈0.05）；与模型组比较S-腺苷蛋氨酸干预组CBS含量增加，过氧化脂质减少[CBS ：（2.96±0.78）、过氧化脂质：（34.2±3.68）]，羟基胺干预组则CBS减少（1.32±0.17）、过氧化脂质增加（90.13±16.0）。肝脏脂肪变性与硫化氢的量呈反比。结论细胞膜损伤导致CBS外泄可能是非酒精性脂肪肝硫化氢减少的主要原因之一；激活CBS增加硫化氢可以改善肝内脂肪积聚。; 张丽旦王新国万虎俞秀丽刘雁黄谦; 关键词：非酒精性脂肪肝胱硫醚Β合成酶硫化氢

硫化氢对大鼠肝窦内皮细胞凋亡影响: 2012年; 目的观察硫化氢对肝窦内皮细胞（SEC）凋亡的影响。方法利用胶原酶灌注、Percoll密度梯度离心、选择性贴壁培养去除Kupffer细胞方法分离SEC。原代培养SEC分成为正常对照组、过氧化氢诱导组、硫氢酸钠预处理＋过氧化氢组、PPG处理组和PPG预处理＋过氧化氢组，各组培养24h再行实验研究。经相应的过氧化氢（200μmol／L）、硫氢酸钠（200／μmol／L）、PPG（2mmol／L）处理后，应用流式细胞仪检查各组细胞凋亡、线粒体跨膜电压及caspase-3活化情况。结果SEC在过氧化氢诱导下，细胞线粒体跨膜电压降低，细胞荧光强度增加（t=5．56，P〈0．01），caspase-3活化，细胞发生凋亡，并以早期凋亡较为明显（t=4．68、7．26，P〈0．01）；硫氢酸钠预处理后，过氧化氢诱导作用降低，细胞荧光强度降低（t=4．391，P〈0．01），caspase-3活化程度降低，细胞凋亡显著减少（t=3．776、5．626，P〈0．01）；应用PPG抑制内源性硫化氢产生后，caspase-3轻度活化，SEC凋亡增加，且以早期凋亡增加为主（t=5．109，P〈0．01）；加过氧化氢诱导后，细胞线粒体跨膜电压减少，细胞内荧光强度显著增加（t=10．635，P〈0．01），caspase-3活化程度增强，SEC的早、晚期凋亡率均显著增加（t=8．036、9．112，P〈0．01）。结论硫化氢可能通过抑制肝窦内皮细胞的线粒体跨膜电压变化，进而抑制caspase-3的活化而抑制肝窦细胞凋亡。; 王新国袁建国张丽旦张思泉刘雁刘寿荣; 关键词：硫化氢肝窦内皮细胞凋亡

硫化氢对肝硬化胶原蛋白生成的影响被引量：3: 2011年; 目的观察硫化氢（H2s）对肝硬化胶原蛋白形成的影响，探明其在肝硬化形成过程中的作用。方法采用四氯化碳（CCl4）复合因素法建立肝硬化大鼠模型。选取Wistar大鼠20只，按数字表法随机分成正常对照组6只、肝硬化遭模组（造模组）7只和肝硬化造模并加硫化氢钠（NaHS）组（观察组）7只，对观察组进行腹腔注射NaHS1．4gmol／kg，2次／d。4周后，取造模大鼠肝组织行胱硫醚．弘裂解酶（csE）w蕊把m印迹检测和羟脯氨酸测定及H2s检测，分析屿s与羟脯氨酸的相关性。结果经过4周造模，造模组和观察组均有1只大鼠死亡。肝脏病理表现为造模组肝小叶破坏，假小叶形成，而观察组肝硬化程度较造模组轻。与正常对理相比，造模组肝硬化形成后，肝脏内源性H2s含量明显减少，两组的H2S含量分别为（344．544-33．19）和（166．11±50．54）tmaol／L（t=4．366，P〈0．01），肝脏羟脯氨酸含量明显升高，分别为（0．254-0．12）和（2．111-0．86）mg／s（t=5,018，P〈0．01）；与观察组比较，造模组肝脏H2s含量明显增加，分别为（306．974-36．08）和（166．114-50．54）tmaol／L（t=4．297，P〈0．01）；羟脯氨酸明显减少，分别为（1．034-O．41）和（2．114-0．86）mg／g（t=4．874，P〈0．01）。肝硬化过程中CSE含量逐渐降低，但观察组肝脏CASE表达却明显增加，表达水平与正常对照组相似。结论HeS在肝硬化形成过程中，能抑制肝脏胶原蛋白的合成，具有负向调整肝硬化进展的作用。; 王新国袁建国张丽旦万虎刘雁吕铁锋; 关键词：硫化氢肝硬化胶原蛋白

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刘雁

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