郭倩
- 作品数：16 被引量：34H指数：3
- 供职机构：甘肃中医药大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金甘肃省中医药管理局科研项目甘肃省高等学校研究生导师科研项目计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 红芪多糖对糖尿病胃轻瘫大鼠胃肠动力及胃肠激素的影响被引量：9
- 2021年
- 目的观察红芪多糖(HPS)对糖尿病胃轻瘫(DGP)大鼠胃肠动力及胃肠激素的影响,探讨HPS改善胃肠动力障碍的作用机制。方法72只Wistar雄性大鼠随机选取12只为空白组,其余60只采用一次性大剂量腹腔注射链脲佐菌素联合高糖高脂饲料不规则喂养方式制备DGP模型,成模大鼠随机分为模型组、阳性药组和HPS高、中、低剂量组。阳性药组给予枸橼酸莫沙必利3.5 mg/(kg·d)灌胃,HPS高、中、低剂量组分别给予HPS 0.12、0.06、0.03 g/(kg·d)药液灌胃,空白组和模型组给予等体积纯净水灌胃,每日1次,连续8周。造模及给药期间观察大鼠一般状况、随机血糖及体质量。给药8周后,测定胃肌电慢波频率、振幅,计算胃排空率及小肠推进率,ELISA检测大鼠胃窦组织生长抑素(SS)、胃饥饿素(Ghrelin)和血清胰高血糖素样肽-1(GLP-1)含量,HE染色观察胃窦病理形态。结果与空白组比较,模型组大鼠一般情况变差,随机血糖显著升高(P<0.01),体质量、胃排空率、小肠推进率、胃肌电慢波频率和振幅均显著降低(P<0.01),SS含量显著增加(P<0.01),Ghrelin及GLP-1含量显著减少(P<0.01),胃黏膜出血、水肿,胃腺充血坏死,腺体排列不规则,胃小凹结构破坏;与模型组比较,各给药组一般状况好转,随机血糖显著降低(P<0.01),阳性药组及HPS高剂量组大鼠体质量、胃排空率、小肠推进率、胃肌电慢波频率和振幅显著升高(P<0.01,P<0.05),SS含量显著减少(P<0.01),Ghrelin和GLP-1含量显著增加(P<0.01),胃黏膜损伤程度明显减轻,胃小凹结构较为完整。结论HPS通过控制血糖、促进胃排空、调节胃肠激素及修复胃黏膜损伤发挥改善胃肠动力障碍的作用。
- 何蕴良万生芳郭倩马欣欣王同亮张磊舒畅李亚玲杨雅丽
- 关键词：糖尿病胃轻瘫红芪多糖胃肠动力胃肠激素
- 从“肾主血”探析当归、红芪药对治疗糖尿病肾病
- 2023年
- 中医药疗法对糖尿病肾病具有显著优势。“肾主血”是血与肾气、肾精、肾阴、肾阳及津液之间关系的高度概括。糖尿病肾病以精血亏虚为本,肝肾失和,痰、热、瘀、浊俱生,相互转化积聚成毒结于肾络。当归、红芪是临床益气补血的常用药对。文章从“肾主血”探讨糖尿病肾病及当归、红芪药对治疗糖尿病肾病的机理,以期为临床治疗糖尿病肾病提供思路。
- 王同亮万生芳李荣科张磊杨蕤郭倩魏昭晖张亚男杨雅丽
- 关键词：糖尿病肾病当归红芪
- 红芪多糖抗肝纤维化的药效作用被引量：2
- 2013年
- 目的研究红芪多糖对大鼠肝纤维化的药效作用。方法 Wistar大鼠用二甲基亚硝胺(DMN)建立肝纤维化模型。将大鼠随机分为正常组、模型组、红芪多糖高、中、低剂量组、黄芪多糖组、红芪水煎液组。采用酶联免疫法检测血清谷丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST),肝组织Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)、羟脯氨酸(Hyp)、透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)含量,HE和Masson染色观察肝组织形态变化,测定胶原纤维面积百分比。结果与模型组比较,红芪多糖各组ALT、AST、HA、Hyp、LN、PCⅢ、Ⅳ-C含量均明显降低(P<0.05或P<0.01),镜下观察肝纤维化明显减轻,胶原纤维面积明显减少(P<0.05或P<0.01)。结论红芪多糖能明显改善肝组织纤维化,具有抗肝纤维化作用。
- 韩涛王一丹吴国泰史玉攀郭倩
- 关键词：红芪多糖肝纤维化二甲基亚硝胺胶原纤维
- 基于“瘀血阻络”证候特点探析糖尿病肾病血流动力学改变
- 2023年
- 糖尿病肾病是糖尿病最常见的微血管并发症,血流动力学的改变贯穿整个糖尿病肾病病变过程,长期高血糖引起的高灌注,严重影响肾小球滤过功能,患者肾脏血流受阻、肾功能降低、肾组织纤维化是疾病进一步恶化的主要原因。糖尿病肾病继发于糖尿病,中医认为其病程日久,在气阴两虚证的基础上,阴虚燥热血液凝炼加之气虚无力推动血液运行,瘀血阻滞肾络,这一变化与血流动力学改变不谋而合。因此文章将中医瘀血阻络理论与血流动力学改变相类比,以期从现代医学角度阐释“瘀血阻络”理论在糖尿病肾病发生发展过程中的作用,为糖尿病肾病临床诊疗提供思路。
- 杨蕤万生芳李荣科张磊王同亮荀敏奇郭倩魏昭晖杨雅丽
- 关键词：糖尿病肾病瘀血阻络血流动力学
- 基于脂肪酸代谢紊乱探析糖尿病肾脏疾病的发生发展机制
- 2023年
- 糖尿病肾脏疾病(diabetic kidney disease,DKD)是糖尿病严重的并发症之一,脂肪酸代谢紊乱是DKD发生发展的重要机制,且与能量代谢异常、胰岛素抵抗、免疫炎症、肠道菌群失调等病理机制密切相关。文章查阅了近5年DKD脂肪酸代谢紊乱相关病理机制及其治疗的文献并予以整理,以期为DKD进一步深入研究提供参考。
- 王同亮万生芳李荣科杨蕤杨雅丽张亚男魏昭晖郭倩马欣欣
- 关键词：糖尿病肾脏疾病脂毒性
- 基于“脾主升清”理论探讨肠道菌群对糖尿病胃轻瘫的影响及机制被引量：1
- 2022年
- 糖尿病胃轻瘫(diabetic gastroparesis,DGP)是以非机械性胃排空延迟、胃肠动力减弱为特征的糖尿病慢性并发症之一。西医学对该病的病因、发病机制、治疗方法尚未完全阐明。近年来,大量研究表明,肠道菌群与人体健康息息相关,肠道菌群紊乱参与了DGP的发生发展。中医药治疗糖尿病及其并发症具有很大优势,但具体靶点与作用机制无明确定论。“脾主升清”是对脾输布水谷精微、托举内脏、升举清阳等功能的高度概括。脾不升清是DGP的关键病机。肠道菌群的平衡与失调直接反映了脾脏的功能状态。首先,综述了研究的背景、目的和意义,进而对肠道菌群的概念进行了界定,展开论述“脾主升清”理论的科学内涵,进而对肠道菌群的平衡与脾升清功能正常发挥之间的关系进行了阐述,为论文的展开奠定了基础。其次,通过查阅相关文献,整理了中医学对DGP的病因病机的认识,并对DGP在中医文献记载中出现的症状进行了界定,即类似于“痞满”“呕吐”“腹胀”等,表明脾不升清是DGP的关键病机的观点。然后,结合DGP的西医学病因病机,从调节糖脂代谢、降低炎症水平、保护肠道屏障、调节胃肠激素方面系统阐述了肠道菌群影响DGP的相关机制。最后,基于“脾主升清”理论,以近期文献为依据、中医理论基础为理论指导,从肠道菌群与“脾主升清”理论的相关性以探讨肠道菌群对DGP的影响及机制,得出以下结论:肠道菌群平衡是脾升清功能正常发挥的重要保障、其功能发挥的正常与否是影响DGP进程的关键因素。
- 马欣欣万生芳何蕴良郭倩舒畅杨雅丽李亚玲
- 关键词：糖尿病胃轻瘫脾主升清肠道菌群
- 基于“脾藏营”理论探讨健脾助运法干预糖尿病胃轻瘫线粒体应激研究被引量：3
- 2022年
- “脾藏营”理论来源于《黄帝内经》,其本质是脾主转运。脾的正常转运是脾藏营功能正常的基础,是五脏六腑畅达的重要生理环节。脾藏营失司则脾营不足、脾营不运,机体代谢异常。糖尿病胃轻瘫是一种常见的代谢性疾病,以脾失健运,气机升降失常为基本病机,病程日久引起脾不升,胃不降,以胃动力障碍,胃排空延迟为主要临床表现,即脾藏营失司是糖尿病胃轻瘫核心病理环节。线粒体应激是糖尿病胃轻瘫的重要发病机制,线粒体是物质能量代谢的核心细胞器与中医学之“脾”具有异曲同工之妙,健脾助运法能调节线粒体应激,恢复脾藏营功能,改善糖尿病胃轻瘫的临床症状。因此本文基于“脾藏营”理论探讨健脾助运法调节线粒体应激、恢复线粒体稳态,治疗糖尿病胃轻瘫的作用机制。
- 郭倩万生芳何蕴良马欣欣王同亮张磊舒畅李亚玲杨雅丽
- 关键词：糖尿病胃轻瘫
- 益气健脾类中药干预糖尿病胃轻瘫研究进展被引量：3
- 2022年
- 随着全球糖尿病患病率的持续攀升,其消化道慢性并发症糖尿病胃轻瘫也日益引起重视。因糖尿病胃轻瘫的病机未完全明确,现代医学主要是在控制血糖的基础上对症治疗,但效果并不理想。中医学认为脾胃虚弱是糖尿病胃轻瘫的基本病机,以益气健脾类中药干预常能取得良好成效。本文通过查阅整理近十年相关文献,旨在对益气健脾类中药干预糖尿病胃轻瘫的进展予以综述,为临床诊疗及进一步研究提供思路。
- 马欣欣万生芳何蕴良郭倩王同亮舒畅张磊李亚玲
- 关键词：益气健脾中药糖尿病胃轻瘫
- 基于AMPK/PGC-1α信号通路研究红芪多糖对糖尿病胃轻瘫大鼠胃窦组织能量代谢的影响及作用机制被引量：8
- 2021年
- 目的:研究红芪多糖对糖尿病胃轻瘫(Diabetic Gastroparesis,DGP)大鼠胃窦组织能量代谢的影响,并从腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)/过氧化物酶增殖物激活受体γ共激活因子1α(peroxisome proliferator-activated receptorγco-activator 1α,PGC-1α)信号通路探讨其相关作用机制。方法:Wistar雄性大鼠采用一次性大剂量腹腔注射链脲佐菌素55 mg/kg联合高糖高脂饲料不规则喂养4 w复制DGP模型,成模大鼠随机分为模型对照组、红芪多糖30、60、120 mg/kg组,莫沙必利3.5 mg/kg组,另设正常对照组。各组分别予等体积相应药物或纯净水灌胃,每日1次,连续8 w。透射电镜观察各组大鼠胃窦组织黏膜层超微结构改变;ELISA法检测大鼠血清腺苷三磷酸(ATP)、腺嘌呤核糖核苷酸(AMP)和二磷酸腺苷(ADP)含量;Western blot检测胃窦组织中AMPK、p-AMPK、PGC-1α、沉默信息调节因子1(silent information regulator 1,SIRT1)蛋白表达变化。结果:与正常对照组比较,模型对照组血清ATP、ADP含量显著降低(P<0.01),血清AMP含量明显升高(P<0.05),胃窦组织中p-AMPK、PGC-1α、SIRT1蛋白表达显著下调(P<0.01),胃窦组织细胞核严重皱缩变形,核外仅见极少量的线粒体分布,染色体内部嵴熔解;与模型对照组比较,红芪多糖120 mg/kg组和莫沙必利3.5 mg/kg组ATP含量显著升高(P<0.01),ADP含量明显升高,AMP含量明显降低(P<0.05),p-AMPK、PGC-1α、SIRT1蛋白表达显著上调(P<0.01),胃窦组织细胞核明显恢复,核外线粒体明显增多,线粒体内部嵴损坏情况逐渐恢复。结论:红芪多糖能改善DGP大鼠胃窦组织能量代谢失衡,其作用机制可能与激活AMPK/PGC-1α信号通路,促进细胞线粒体生物合成,增加细胞供能,调节能量代谢有关。
- 何蕴良万生芳张磊舒畅李亚玲李荣科魏昭晖郭倩马欣欣
- 关键词：红芪多糖糖尿病胃轻瘫能量代谢
- 基于Keap1/Nrf2信号通路的红芪多糖对糖尿病胃轻瘫大鼠氧化损伤的影响被引量：3
- 2022年
- 目的观察红芪多糖对糖尿病胃轻瘫大鼠氧化损伤的影响,初步探讨其作用机制。方法72只雄性Wistar大鼠随机分为空白组12只和造模组60只。采用链脲佐菌素注射联合高糖高脂饲料不规则喂养诱导糖尿病胃轻瘫大鼠模型。将成模大鼠随机分为模型组、阳性药组和红芪多糖高、中、低剂量组。阳性药组予枸橼酸莫沙必利溶液3.5 mg/kg灌胃,红芪多糖高、中、低剂量组予红芪多糖溶液0.12、0.06、0.03 g/kg灌胃,正常组和模型组予等体积纯净水灌胃,每日1次,连续8周。测定小肠组织肌电慢波频率、振幅,ELISA检测小肠组织活性氧(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、8-羟基脱氧鸟苷酸(8-OHdG)水平,Western blot检测小肠组织Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1(Keap1)、核因子E2相关因子(Nrf2)、血红素加氧酶-1(HO-1)、硫氧还蛋白(Trx)表达。结果与空白组比较,模型组大鼠小肠组织肌电慢波频率和振幅明显降低(P<0.01),小肠组织ROS、8-OHdG及MDA水平明显升高,SOD、GSH-Px水平明显降低(P<0.01),Keap1蛋白表达明显升高(P<0.01),Nrf2、HO-1、Trx蛋白表达明显降低(P<0.01);与模型组比较,阳性药组和红芪多糖高、中剂量组大鼠小肠组织肌电慢波频率和振幅明显升高(P<0.01),小肠组织ROS、8-OHdG及MDA水平明显降低,SOD、GSH-Px水平明显升高(P<0.05,P<0.01),Keap1蛋白表达明显降低,Nrf2、HO-1、Trx蛋白表达明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论红芪多糖对链脲佐菌素联合高糖高脂不规则喂养诱导的糖尿病胃轻瘫大鼠氧化损伤具有保护作用,其作用机制可能与调控Keap1/Nrf2信号通路和抑制氧化应激有关。
- 郭倩李雅琪万生芳魏昭晖王同亮李荣科张磊舒畅李亚玲杨雅丽
- 关键词：红芪多糖糖尿病胃轻瘫氧化应激
