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邹婧

作品数:3 被引量:2H指数:1
供职机构:南方医科大学南方医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生轻工技术与工程更多>>

文献类型

  • 2篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 3篇医药卫生
  • 1篇轻工技术与工...

主题

  • 2篇天冬氨酸
  • 2篇细胞
  • 2篇氨酸
  • 1篇胆管
  • 1篇胆管癌
  • 1篇生长激素
  • 1篇天冬酰胺
  • 1篇自噬
  • 1篇羟化酶
  • 1篇细胞内
  • 1篇细胞生长
  • 1篇细胞自噬
  • 1篇慢性
  • 1篇慢性刺激
  • 1篇激素
  • 1篇肝脏
  • 1篇胞内

机构

  • 3篇南方医科大学...

作者

  • 3篇邹婧
  • 1篇何济满
  • 1篇何继满
  • 1篇徐扬志

传媒

  • 1篇世界华人消化...
  • 1篇中华实验外科...

年份

  • 1篇2018
  • 1篇2017
  • 1篇2016
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
生长激素慢性刺激对肝脏JAK2-STAT5信号通路的影响被引量:1
2016年
目的:研究生长激素(growth hormone,GH)慢性刺激对肝脏Janus激酶2(Janus kinase 2,JAK2)-信号转导及转录激活因子5(signal transducer and activator of transcription 5,STAT5)信号通路的影响.方法:动物实验使用健康BALB/c♂小鼠,分为GH慢性刺激组与对照组,每日分别予GH或PBS刺激共2 wk;检测肝脏P-STAT5、信号转导抑制因子(suppressor of cytokine signaling,SOCS)-3 mRNA及生长激素受体(growth hormone receptor,GHR)水平.细胞实验使用大鼠肝癌细胞H4-II-E,分为GH慢性刺激组与对照组,每日分别予GH或PBS刺激共4 d;检测细胞P-STAT5水平及P-STAT5与DNA的结合水平.结果:动物试验中,小鼠接受GH慢性刺激后,肝脏P-STAT5水平降低,SOCS-3 mRNA水平升高(P<0.05),而GHR水平无变化.细胞实验中,GH慢性刺激同样导致P-STAT5水平下降(P<0.05),同时P-STAT5与DNA的结合水平亦降低(P<0.05).结论:GH慢性刺激可抑制肝脏JAK2-STAT5信号通路,其机制可能是SOCS-3基因的表达增加,从而抑制了STAT5的磷酸化.
赵巧飞徐扬志邹婧何济满
关键词:肝脏生长激素
天冬氨酸-(天冬酰胺)β-羟化酶对胆管癌细胞内Rb蛋白磷酸化的调控研究
邹婧
天冬氨酸β羟化酶对细胞自噬的调节作用被引量:1
2018年
目的观察天冬氨酸β羟化酶(ASPH)在调节细胞自噬中的作用。 方法向OUMS-29、HEK-293T细胞转染ASPH质粒,Western blot检测转染后细胞p62、微管相关蛋白1轻链3(LC3)-Ⅱ的表达;向OUMS-29细胞共转染ASPH、pEGFP-LC3质粒,荧光显微镜下计算绿色荧光蛋白(GFP)-LC3-Ⅱ点状聚集阳性细胞数占GFP阳性细胞数的比率。沉默HuCCT1、SSP25细胞ASPH基因,Western blot检测细胞p62、LC3-Ⅱ的表达,并用噻唑蓝(MTT)法检测细胞自噬诱导剂雷帕霉素(Rapa)或二甲双胍(Met)对细胞生长速率的影响。 结果过表达ASPH使OUMS-29、HEK-293T细胞内LC3-Ⅱ表达下降44%(P=0.002,P=0.008),但不改变p62表达量(P=0.060,P=0.798);过表达ASPH使OUMS-29细胞GFP-LC3-Ⅱ点状聚集阳性细胞数占GFP阳性细胞数比率由50.84%降至28.31%(P=0.002);ASPH基因沉默使HuCCT1、SSP25细胞内LC3-Ⅱ表达分别上调87%、133%(P=0.001,P=0.000),但不影响p62表达(P=0.677,P=0.168);细胞自噬诱导剂雷帕霉素或二甲双胍掩盖ASPH沉默对HuCCT1、SSP25细胞生长速率的影响。 结论ASPH通过抑制LC3-Ⅱ生成抑制细胞自噬;ASPH对细胞自噬的调节可能是其参与细胞生长调控的机制之一。
邹婧何继满
关键词:自噬细胞生长
共1页<1>
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