目的探讨卒中后并发肺部感染的相关危险因素,为防治卒中后肺部感染提供依据。方法回顾性分析2015年1月至2016年12月在南华大学附属第一医院康复医学科接受治疗的495例脑卒中患者的临床资料,根据是否并发肺部感染分为感染组(n=123)和未感染组(n=372),采用单因素和多因素Logistic回归分析肺部感染的相关危险因素。结果495例脑卒中患者中,发生肺部感染123例,感染率为24.85%;脑卒中患者发生肺部感染与脑卒中类型、年龄、意识障碍、长期卧床、气管插管、留置胃管、白蛋白含量、气管切开、吞咽障碍、质子泵抑制剂使用、肺部基础疾病及高血压病史相关,差异具有统计学意义(P<0.05);意识障碍、留置胃管、吞咽障碍、肺部基础疾病及日常生活能力(activity of daily living,ADL)下降是脑卒中患者并发肺部感染的独立危险因素(P<0.05)。结论意识障碍、留置胃管、吞咽障碍、肺部基础疾病及ADL下降是脑卒中患者发生肺部感染的相关危险因素,在治疗中可针对上述危险因素及时给予相应干预措施,以降低脑卒中后肺部感染的发生率,改善患者预后。
目的:观察超短波对大鼠急性肺损伤炎症反应的作用及核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)、Toll样受体4(Tolllike receptors 4,TLR4)表达的影响。方法:将24只雄性SD大鼠随机分成3组:对照组,急性肺损伤组,超短波组,每组8只。气管内滴注脂多糖建立急性肺损伤模型。造模后的即刻、4h、8h分别给予干预组大鼠超短波治疗,电极板胸背对置,间距11cm,每次干预15min。采用HE染色观察肺组织病理学表现,肺损伤评分评估损伤程度,湿/干重比值(W/D)评估肺水肿,ELISA检测血清炎症因子白介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)的水平,RTPCR及Western-blot分别检测NF-κB、TLR4 m RNA及蛋白表达水平。结果:与对照组比较,HE染色见急性肺损伤组大鼠肺组织结构受损,肺损伤评分及肺组织湿/干重比值(W/D)增高(P<0.01);血清炎症因子IL-6、TNF-α的水平上升(P<0.01);NF-κB、TLR4 m RNA表达及蛋白相对表达量明显升高(P<0.01)。与急性肺损伤组比较,超短波组大鼠肺组织结构受损程度明显减轻,肺损伤评分降低(P<0.01);肺组织湿/干重比值(W/D)下降,但尚不具备显著性意义(P>0.05);血清炎症因子IL-6、TNF-α水平下降(P<0.05,P<0.01);NF-κB、TLR4 m RNA表达及蛋白相对表达量降低(P<0.01,P<0.01)。结论:超短波通过抑制NF-κB/TLR4信号通路,降低炎症因子IL-6、TNF-α的水平,抑制急性肺损伤炎症反应。
