张伟伟
- 作品数：6 被引量：1H指数：1
- 供职机构：复旦大学附属中山医院更多>>
- 发文基金：国家教育部博士点基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- LDLR缺失促进CD11b^+ Ly6C^+单核细胞的分化和CD11c^+树突状细胞的成熟被引量：1
- 2017年
- 目的研究低密度脂蛋白受体敲除(LDLR^(-/-))对小鼠CD11b^+髓系免疫细胞增殖和分化的影响,探索异常免疫细胞反应在动脉粥样硬化发生中的炎症相关新机制。方法 6~8周龄的LDLR^(-/-)小鼠和对照野生型(WT)C57小鼠分别给予普通饮食和高脂饲养12周。采用流式细胞术分析外周血、脾脏和骨髓中免疫细胞亚群,尤其是CD11b^+Gr-1^+髓系免疫细胞、CD11b^+Ly6C+单核巨噬细胞和CD11b^+CD11c^+树突状细胞表达情况,同时检测Lin^-Sca-1^-CD34^+c Kit^+共同髓系祖细胞(CMP)在LDLR^(-/-)小鼠骨髓内表达情况。最后应用^(125)I标记anti-CD11b作为分子探针,在体无创监测LDLR^(-/-)小鼠主动脉粥样硬化斑块的炎症微环境。结果 (1)在普通饮食和高脂饲养状态下,LDLR缺失均可显著增加LDLR^(-/-)小鼠外周血和脾脏内CD11b^+和CD11b^+Gr-1^+髓系细胞的表达。(2)LDLR^(-/-)小鼠外周血和肝脏中CD11b^+Ly6C^+单核巨噬细胞的表达增加;CD11b^+CD11c^+树突状细胞在LDLR^(-/-)小鼠脾脏中的表达增加。(3)普通饮食状态下,CMP的百分比在LDLR^(-/-)小鼠骨髓中较WT小鼠增加,但在高脂饲养时减少。(4)以CD11b为炎症分子靶标,可用SPECT/CT实时监测LDLR^(-/-)小鼠动脉粥样斑块。结论 LDLR缺失显著增加CD11b^+Gr-1^+髓系免疫细胞的增殖和动员,促进LDLR^(-/-)小鼠单核巨噬细胞的分化和树突状细胞的成熟。以CD11b^+髓系细胞为靶标,可以在体监测动脉粥样斑块的炎症微环境。
- 童明宏张伟伟王向明张欢欢陶荣霞李盈丁素玲杨向东
- 关键词：低密度脂蛋白受体单核巨噬细胞
- 组胺通过miR-206/miR-216b/ATG13信号通路调控急性心梗早期心肌自噬活性及心肌损伤
- 丁素玲陈金淼张伟伟许莉莉米尔阿迪力江周哲亮邹云增葛均波杨向东
- 髓系免疫细胞释放的组胺对心梗后心肌损伤和纤维化的保护作用及机制
- 杨向东陈金淼丁素玲张伟伟米尔阿迪力江.阿布都帕塔尔洪涛邹云增葛均波
- 组胺-STAT6信号在心梗后心肌纤维化和心室重构中的作用及机制研究
- 为了研究组氨酸脱羧酶(histidine decarboxylase,HDC)和STAT6在心梗小鼠心脏的表达模式,阐述组胺-STAT6信号轴在心肌纤维化中的作用及机制.应用HDC-GFP转基因小鼠示踪HDC在心脏和血管...
- 杨向东陈金淼丁素玲张伟伟周哲亮米尔阿迪力江·阿布都帕塔尔李慧葛均波
- 关键词：心肌纤维化心室重构分子机制
- 组胺通过miR-206/ATG13信号通路调控急性心梗早期心肌自噬活性及心肌损伤
- 丁素玲陈金淼杨继娥张伟伟许莉莉米尔阿迪.力江邹云增葛均波杨向东
- 组胺缺失加重小鼠下肢缺血损伤后骨骼肌损伤,延缓再生修复的机制研究
- 米尔阿迪力江·阿不都帕塔尔丁素玲张伟伟陈金淼李冰玉贾建国邹云增洪涛葛均波杨向东
