霍俊峰
- 作品数：2 被引量：15H指数：2
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- VEGFR2促进脑胶质瘤干细胞增殖和生长的机制研究被引量：6
- 2020年
- [目的]探讨VEGFR2促进脑胶质瘤干细胞增殖和生长的机制。[方法]通过19例新鲜分离的人脑胶质细胞瘤(Glioblastoma multiforme, GBM)标本进行组织分离、细胞培养,然后对培养的细胞进行慢病毒转染后进行BALB/c(nu/nu)小鼠成瘤实验,并获得神经胶质细胞瘤样本(T556, T1966, T4121, T3691)。分别对分离的人GBM细胞和异种移植神经胶质细胞瘤样本细胞进行流式细胞术CD133干细胞分选及VEGFR2、免疫组化、免疫荧光检测等分析、检测。[结果]CD133^+细胞表面VEGFR2的表达与CD133^-对照组相比富集(CD133^+阳性率19.6%而CD133^-对照的阳性率为4.7%;P<0.001 7);表面VEGFR2阳性的肿瘤细胞比例不同,从1.4%到25.9%(平均13.8±8.3%)不等。对石蜡包埋标本进行免疫组化分析发现GBM细胞表面及细胞浆均有分布VEGFR2,而胞浆VEGFR2则较为显著。对人GBM活检冰冻切片进行的免疫荧光染色证实VEGFR2细胞群聚集靠近血管结构;进一步对标本进行免疫荧光定位、免疫共沉淀和细胞表面蛋白生物素化实验发现VEGFE、VEGFR2和NRP1及磷酸化p-VEGFR2和增值标记蛋白Neuropilin-1在恶性脑胶质瘤病灶和周围正常组织及脑小血管周围的差异表达。[结论]VEGFR2优先表达于CD133人胶质瘤干细胞(GSC)的细胞表面及恶性脑胶质瘤病灶小血管周围,其增殖、生长能力和致瘤性,可能部分依赖于通过VEGFR2-Neuropilin-1 (NRP1)的信号传递,可能在GBM的增殖和生长过程中发挥一定作用。
- 葛全兴刘志军郭双磊陈小兵霍俊峰
- 关键词：多形性胶质母细胞瘤血管内皮生长因子信号通路
- 基底节区脑出血破入脑室的治疗方法被引量：9
- 2014年
- 脑出血是指原发性非外伤性脑实质内出血,也称自发性脑出血,约占所有脑血管疾病的20％ ～ 25％[1],急性期的死亡率高达30％ ～ 40％,其致残率与死亡率高居所有脑血管疾病的第一位[2],如何最大程度化挽救患者性命,减少患者的花费,降低其后遗症,采用合适有效的治疗方法至关重要.我科从2011年7月至2012年9月对108例基底节区脑出血破入脑室患者分别采取不同的治疗方法,取得了满意效果,现报告如下：
- 高永涛刘红林陈小兵霍俊峰刘志军
- 关键词：基底节区脑出血
