陆海玲
- 作品数：5 被引量：24H指数：2
- 供职机构：广东药学院中药学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生化学工程更多>>
- 复方广金钱草提取工艺对大鼠利尿排石的影响被引量：2
- 2015年
- 目的观察复方广金钱草颗粒(广金钱草、车前子、黄芪、党参、茯苓等组成)的水提取物、水提醇沉物和混合(部分水提,部分醇提)提取物的利尿排石作用。方法采用大鼠代谢笼法观察复方广金钱草不同工艺提取物的利尿作用,采用乙二醇和氯化铵诱导大鼠肾草酸钙结石模型,连续给药30 d后,观察大鼠成石率和检测各组大鼠尿草酸、尿钙含量和肾组织匀浆中草酸和钙的含量。结果复方广金钱草颗粒不同提取物均能促进大鼠排尿草酸和尿钙,但水提醇沉物和混合提物比水提物作用更好。结论复方广金钱草醇处理工艺对大鼠肾结石的形成产生抑制作用。
- 张慧陈卓瀚陆海玲刘天竹郭丽冰黎行山陈艳芬
- 关键词：水负荷试验
- 复方广金钱草颗粒对肾结石的影响及其利尿、抗炎镇痛作用被引量：16
- 2014年
- 目的观察复方广金钱草颗粒对肾结石的影响及其利尿、抗炎、镇痛的作用,为其临床应用提供药理学依据。方法采用乙二醇、氯化铵所致大鼠肾结石,生理盐水所致大鼠水负荷,二甲苯致小鼠耳郭肿胀,醋酸所致小鼠疼痛等模型,观察其相应的作用。结果复方广金钱草颗粒能明显防治乙二醇、氯化铵诱发的肾结石形成,使大鼠结石形成率降低;有明显的利尿作用;复方广金钱草颗粒高剂量显著减轻二甲苯致小鼠耳郭肿胀及显著减少醋酸致小鼠扭体次数(P<0.05)。结论复方广金钱草颗粒具有排石、利尿、抗炎、镇痛作用。
- 刘天竹陆海玲张慧潘洁桃郭丽冰杨超燕
- 关键词：肾结石利尿抗炎镇痛
- 磁性荧光聚合物载药微球的制备
- 2016年
- 采用反相微乳液法合成氨基功能化的CdTe-Fe_3O_4/SiO_2磁性荧光复合纳米粒子,通过去甲斑蝥酸钠(SNCID)的羧基与氨基化的CdTe-Fe_3O_4/SiO_2磁性荧光复合纳米粒子孔道表面的羟基形成氢键,制成磁性荧光聚合物载药微球。采用荧光分光光度计(FS)、扫描电镜(SEM)、紫外-可见分光光度计(UV-Vis)、傅里叶红外光谱仪(FT-IR)等方法对该聚合物载药微球的理化性质进行表征分析。结果显示磁性荧光聚合物载药微球为球状,具有良好的分散性和光致发光能力等优点,其载药量和包封率分别为21.49%和69.84%。磁性荧光复合纳米粒子可作为具有荧光性质的药物载体。
- 陆海玲冯慧萍郭丽冰
- 关键词：荧光去甲斑蝥酸钠
- 正交试验优选复方广金钱草颗粒的提取工艺被引量：5
- 2014年
- 目的:优选复方广金钱草颗粒的提取工艺。方法:以夏佛塔苷、总黄酮提取量和干膏得率的综合评分为指标,通过正交试验考察加水量、提取时间及温度对复方广金钱草颗粒水提工艺的影响;以总多糖、总黄酮含量及除杂量的综合评分为指标,通过正交试验优选水提液的醇沉工艺;以干膏得率、总黄酮及23-乙酰泽泻醇B含量的综合得分为指标,通过正交试验优选复方广金钱草颗粒的醇提工艺。采用UPLC测定夏佛塔苷及23-乙酰泽泻醇B含量,流动相分别为甲醇-0.4%磷酸溶液(32∶68)和乙腈-水(73∶27);采用UV测定总黄酮和总多糖含量。结果:最佳水提工艺条件为加8倍量水回流提取3次,每次1.5 h;最佳醇沉工艺为醇沉浓度60%,初始密度1.0 g·mL-1,醇沉时间8 h;最佳醇提工艺为加8,6倍量60%乙醇提取2次,提取时间分别为1,0.5 h。结论:优选的提取工艺稳定可行,适用于复方广金钱草颗粒的工业生产。
- 陈卓瀚张慧陆海玲廖江南黎行山郭丽冰
- 关键词：23-乙酰泽泻醇B总多糖芹菜素芦丁
- 多枝雾水葛木脂素类化合物体外抗炎作用及其机制被引量：2
- 2014年
- 目的研究从多枝雾水葛中分离的新化合物雾水葛木脂素(pouzolignan)D,C和E(本文命名为化合物Ⅰ,Ⅱ和Ⅲ)的抗炎作用,初步探讨其抗炎机制。方法通过脂多糖(LPS)体外刺激小鼠腹腔巨噬细胞建立细胞炎症模型,用Griess法检测细胞培养上清液中一氧化氮(NO)的含量,用酶联免疫分析法(ELISA)检测上清液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、前列腺素E2(PGE2)的含量,实时荧光定量RT-PCR法检测TNF-α、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及环氧合酶2(COX-2)mRNA表达。结果与溶剂对照组相比,化合物Ⅰ和Ⅱ20,40,80,160和320 mg·L-1对细胞无明显毒性,化合物Ⅲ20,40,80和160 mg·L-1对细胞存活率无明显抑制作用。化合物Ⅰ40,80和160 mg·L-1组细胞释放NO含量随着化合物浓度的增加而降低(r=0.675,P<0.05),化合物Ⅰ160 mg·L-1组PGE2和TNF-α含量与模型组相比明显降低(P<0.05)。化合物Ⅱ40,80和160 mg·L-1组细胞释放PGE2量随着化合物浓度的增加而减少(r=0.992,P<0.01),化合物Ⅱ80和160 mg·L-1组TNF-α含量逐渐减少(r=0.995,P<0.01),160 mg·L-1同时也抑制了NO的释放(P<0.05)。化合物Ⅲ20,40和80 mg·L-1明显降低炎症细胞释放的NO,无明显浓度效应关系(r=0.605,P>0.05),同时40和80 mg·L-1组PGE2和TNF-α的释放量也均明显减少,呈浓度依赖性(r=0.993,P<0.01;r=0.984,P<0.01)。实时荧光定量RT-PCR结果显示,化合物Ⅰ和Ⅱ明显降低COX-2和TNF-αmRNA表达(P<0.05,P<0.01),化合物Ⅱ和Ⅲ能明显降低iNOS mRNA表达(P<0.05,P<0.01)。结论化合物Ⅰ,Ⅱ和Ⅲ通过减少炎症细胞释放炎症因子NO,PGE2和TNF-α,同时不同程度地影响iNOS,COX-2和TNF-α基因表达而发挥抗炎作用。
- 李开莹陆海玲陆幸妍钟楚倩陈艳芬郭丽冰
- 关键词：巨噬细胞腹膜炎症介质
