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蔺杰

作品数:6 被引量:23H指数:2
供职机构:第四军医大学西京医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金陕西省科学技术研究发展计划项目更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 4篇期刊文章
  • 2篇会议论文

领域

  • 5篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 4篇心肌
  • 4篇血管
  • 3篇心肌微血管
  • 3篇微血管
  • 2篇血糖
  • 2篇胰高血糖素
  • 2篇胰高血糖素样...
  • 2篇胰高血糖素样...
  • 2篇糖尿
  • 2篇糖尿病
  • 2篇高血糖
  • 2篇高血糖素
  • 2篇保护作用及机...
  • 1篇动脉
  • 1篇动脉粥样硬化
  • 1篇心肌梗死
  • 1篇心肌微血管内...
  • 1篇血管病
  • 1篇血管病变
  • 1篇血管内膜

机构

  • 6篇第四军医大学...
  • 1篇第四军医大学...

作者

  • 6篇蔺杰
  • 4篇王海昌
  • 4篇张荣庆
  • 2篇曹丰
  • 2篇李飞
  • 2篇王亚斌
  • 2篇孙冬冬
  • 2篇刘超
  • 2篇王东娟
  • 1篇张明明
  • 1篇郭文怡
  • 1篇赵志敬
  • 1篇王婷婷
  • 1篇胡建强
  • 1篇段慧娟
  • 1篇段宇
  • 1篇孙雷
  • 1篇李少辉

传媒

  • 2篇心脏杂志
  • 2篇现代生物医学...

年份

  • 1篇2017
  • 1篇2016
  • 4篇2012
6 条 记 录,以下是 1-6
排序方式:
白藜芦醇通过调节自噬延缓ApoE^(-/-)小鼠动脉粥样硬化进展被引量:8
2017年
目的探讨白藜芦醇在动脉粥样硬化(AS)进展中的作用和机制。方法 ApoE^(-/-)小鼠60只随机分为4组(每组15只):对照组、高脂喂养组、白藜芦醇组、高脂喂养+白藜芦醇组。HE染色法观察主动脉斑块病理学改变,生化分析仪检测血脂变化,蛋白质免疫印迹方法(Western blot)测定血管组织微管相关蛋白1轻链3(LC3)以及自噬相关蛋白p62变化。体外培养小鼠巨噬细胞RAW264.7,随机分为4组:对照组、氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)损伤组、白藜芦醇组、ox-LDL损伤+白藜芦醇组。TUNEL法检测细胞凋亡,蛋白质Western blot测定自噬相关蛋白LC3Ⅱ、p62的表达。结果与高脂喂养组比较,白藜芦醇干预后,AS斑块面积减少(P<0.05),LC3Ⅱ水平上调(P<0.05),p62水平下降(P<0.05),表明白藜芦醇可以诱导自噬;同样,与ox-LDL损伤组比较,白藜芦醇干预后,损伤的巨噬细胞中凋亡水平下降(P<0.05),LC3Ⅱ水平升高(P<0.05),p62水平下降(P<0.05)。结论 AS进展中会伴随自噬水平的下降,给予白藜芦醇处理后,能够延缓AS进展,其机制可能与白藜芦醇调节自噬能力有关。
段宇王婷婷张明明胡建强蔺杰孙冬冬赵志敬
关键词:白藜芦醇动脉粥样硬化自噬巨噬细胞
胰高血糖素样肽-1对糖尿病心肌微血管的保护作用及机制研究
糖尿病心肌病是危害人类健康的重大疾病。研究显示,氧化应激引起的心肌微血管病变是导致糖尿病心肌病的主要原因之一。尽管目前有很多学者尝试着从不同的靶点及因素予以干预及治疗,但最终结果却不容乐观。因此如何选择针对性的关键分子靶...
王东娟曹丰王海昌王亚斌张荣庆蔺杰
关键词:糖尿病微血管病变胰高血糖素样肽
替格瑞洛与氯吡格雷对急性ST段抬高性心肌梗死患者临床疗效的对比研究被引量:15
2016年
目的:探讨替格瑞洛治疗急性ST段抬高性心肌梗死(STEMI)的有效性及安全性。方法:收集西京医院心内科收治的STEMI患者196例并将其分为氯吡格雷组(n=100)和替格瑞洛组(n=96)。两组患者入院后均接受常规治疗,氯吡格雷组给予氯吡格雷负荷剂量300 mg,PCI术后给予氯吡格雷标准剂量(75 mg,1/日,口服)治疗;替格瑞洛组给予180 mg负荷剂量,PCI术后给予替格瑞洛标准剂量(90 mg,2/日,口服)治疗。于患者出院后1月、3月、6月进行随访,观察和比较两组患者不良终点事件及出血事件发生情况的差异。结果:两组患者一般情况、危险因素、临床用药及其他治疗情况比较均无统计学差异(P>0.05)。两组6个月主要及次要终点事件、主要及次要出血事件的发生情况比较无显著差异(P>0.05)。结论:替格瑞洛与氯吡格雷对STEMI患者近中期不良终点事件的影响相当。
孙雷孙冬冬王海昌李少辉蔺杰
关键词:急性冠脉综合症急性心肌梗死氯吡格雷
γ-分泌酶抑制剂对糖基化终产物作用下心肌微血管内皮细胞的影响
2012年
目的:探讨Notch信号特异性阻断剂γ-分泌酶抑制剂(DAPT)对AGEs作用下的心肌微血管内皮细胞的增殖、迁移、管样结构的影响。方法:SD大鼠心肌微血管内皮细胞体外分离培养后,以不同浓度DAPT(0.25、0.5、1.0、5.0、10μmol/L)干预200mg/LAGEs作用下的CMECs24h,或者与DAPT(5μmol/L)孵育不同时间(24h、48h、72h、96h、120h),采用MTT比色法检测细胞的增值能力;用Transwell法检测细胞的迁移能力;用毛细血管管样结构形成实验检测DAPT对血管新生的影响。结果:DAPT显著抑制AGEs作用下的心肌微血管内皮细胞的存活,同时浓度越高、时间越长,其抑制效果越明显。结论:DAPT通过阻断Notch信号通路,能抑制AGEs作用下的心肌微血管内皮细胞的增殖及血管新生,促进细胞凋亡。
蔺杰李飞刘超张荣庆王海昌
关键词:AGES心肌微血管内皮细胞DAPTNOTCH
SDF-1α在大鼠静脉移植物再狭窄中的作用
2012年
目的:观察基质细胞衍生因子(SDF)-1α在大鼠自体颈外静脉移植物新生内膜增厚中的作用。方法:将60只体质量在250~300 g的SD雄性大鼠随机分为模型组和CXC趋化因子受体4拮抗剂(AMD3100)组[AMD31001mg/(kg.d)×7腹腔注射],每组30只,建立大鼠自体颈外静脉端侧吻合到颈总动脉的移植物模型后,给予不同的干预。两组大鼠分别在术后0、3、7、14及28 d取静脉移植物,经HE染色后观察移植物新生内膜的厚度;用免疫荧光染色法检测SDF-1α的表达。结果:随着时间的延长,模型组移植物新生内膜的厚度逐渐增加(P<0.01)。与模型组相同时间点相比较,AMD3100组新生内膜的厚度减少(P<0.01);免疫荧光染色法显示,SDF-1α在移植物中的表达增加,术后7 d表达达到高峰,术后28 d仍能检测到SDF-1α表达。结论:SDF-1α参与了静脉移植物新生内膜的增厚,AMD3100能减轻新生内膜的增厚。
刘超李飞段慧娟蔺杰张荣庆郭文怡
关键词:血管内膜静脉移植物
胰高血糖素样肽-1对糖尿病心肌微血管的保护作用及机制研究
目的糖尿病心肌病是危害人类健康的重大疾病。研究显示,氧化应激引起的心肌微血管病变是导致糖尿病心肌病的主要原因之一。尽管目前有很多学者尝试着从不同的靶点及因素予以干预及治疗,但最终结果却不容乐观。因此如何选择针对性的关键分...
王东娟曹丰王海昌王亚斌张荣庆蔺杰
文献传递
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