夏炎
- 作品数：4 被引量：43H指数：4
- 供职机构：吉林农业大学食品科学与工程学院更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学农业科学更多>>
- 多毛橐吾总黄酮的提取及其抗炎机制研究被引量：5
- 2017年
- 【目的】提取并纯化多毛橐吾总黄酮,并对其抗炎活性及相关作用机制进行探究。【方法】采用超声波法提取多毛橐吾总黄酮,用AB-8大孔吸附树脂对其进行纯化,考察上样质量浓度、上样量、上样流速、上样液pH、解吸液中乙醇体积分数、乙醇用量6个因素对纯化效果的影响。用脂多糖(LPS)刺激RAW264.7巨噬细胞建立体外炎症模型,再用多毛橐吾总黄酮对其进行处理,RT-PCR检测炎症细胞因子白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA的表达水平,ELISA测定IL-6和TNF-α的分泌量,Western blot检测IκB-α蛋白磷酸化的表达水平,研究多毛橐吾总黄酮抗炎及其对NF-κB信号转导通路的影响。【结果】多毛橐吾总黄酮纯化的最优工艺条件为:上样质量浓度0.8mg/mL、上样量30mL、上样流速1mL/min、上样液pH 4、乙醇体积分数90%、乙醇用量40mL,在此条件下得到的总黄酮纯度为67.3%。多毛橐吾总黄酮能显著抑制IL-6和TNF-α的分泌以及IκB-α蛋白的磷酸化表达,且随总黄酮质量浓度的增加呈剂量依赖性。其中在总黄酮质量浓度为25,50,100μg/mL时,TNF-α分泌量分别下降了37.4%,57.5%和79.1%,IL-6分泌量分别下降了57.7%,77.1%和88.3%,磷酸化IκB-α蛋白的表达量分别下降了10.7%,42.5%和48.8%。【结论】筛选出了纯化多毛橐吾总黄酮的最优工艺条件,获得了纯度为67.3%的多毛橐吾总黄酮;多毛橐吾总黄酮可以抑制NF-κB信号途径的活化,有显著的抗炎效果。
- 管晓辉夏炎崔艳艳高超陈玲董然沈明浩
- 关键词：总黄酮体外抗炎NF-ΚB信号通路
- GA的提取分离工艺优化及其体内抗氧化活性作用被引量：12
- 2015年
- 目的:探讨利用漆酶破壁结合超声波辅助法提取灵芝孢子粉中灵芝酸(ganoderma acid,GA)组分以及GA对D-半乳糖所致亚急性衰老小鼠的体内抗氧化活性的影响。方法:利用正交试验将工艺条件优化;D-半乳糖连续皮下注射进行亚急性衰老小鼠造模,建模同时,以抗坏血酸为阳性对照组,GA设立高、中、低剂量组对衰老模型小鼠进行灌胃,另设立空白对照组和模型对照组,灌胃0.5%的羧甲基纤维素钠溶液(sodium carboxymethyl cellulose,CMC-Na),每周测一次体质量,6周后分别测所有小鼠血清、肝脏、脑组织的总超氧化物歧化酶(total superoxide dismutase,T-SOD)活力、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,血清和脑组织的谷胱甘肽过氧化物歧化酶(glutathione peroxidase,GSH-PX)活力、血清和肝脏的总抗氧化能力(total antioxidant capacity,T-AOC)值。结果:得到最优工艺条件为料液比1∶60、加酶量0.04 g/m L、超声3次、每次超声时间3 h,在此工艺条件下得到GA的提取率为1.69%;GA可明显提高小鼠体内T-SOD、GSH-PX活力和T-AOC值,降低MDA含量。结论:得到GA的最佳提取工艺稳定可行;GA能显著提高衰老模型小鼠的体内抗氧化能力。
- 刘乔管晓辉黄翠菊夏炎沈明浩
- 关键词：漆酶灵芝酸D-半乳糖衰老
- 蒲公英皂苷体外抗炎作用及对NF-κB信号通路的调控被引量：8
- 2019年
- 探讨蒲公英皂苷在脂多糖(LPS)诱导RAW264.7细胞中的抗炎能力,并阐明其活性的基本分子机制。利用LPS刺激RAW264.7细胞建立体外炎症模型,采用噻唑蓝(MTT)比色法检测蒲公英皂苷对RAW264.7细胞的增殖毒性,Griess reagent 法检测一氧化氮(nitric oxide,NO)的分泌,反转录聚合酶链式反应检测炎症细胞因子白细胞介素(IL)-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α mRNA以及INOS mRNA的表达水平,酶联免疫吸附测定法测定IL-6和TNF-α的分泌量,Western blot检测IκB-α蛋白的磷酸化水平,用以研究蒲公英皂苷对 NF-κB 信号转导通路的抑制作用。结果表明:蒲公英皂苷能够抑制NO的分泌,显著抑制IL-6、TNF-α和 INOS mRNA的表达并且抑制了IL-6和TNF-α的分泌。蒲公英皂苷显著上调了IκB-α的蛋白表达,并显著下调了p-IκB-α的蛋白表达且与蒲公英皂苷浓度成正比。蒲公英皂苷通过抑制NF-κB信号转导途径而发挥抗炎作用,蒲公英皂苷有显著的体外抗炎效果且抗炎效果与蒲公英皂苷的浓度呈剂量依赖性。
- 权伍荣夏炎管晓辉董然沈明浩
- 关键词：抗炎作用炎症因子NF-ΚB信号通路分子机制
- 蒲公英糖蛋白体外抗炎作用及对NF-κB信号通路的调控被引量：19
- 2017年
- 探讨蒲公英糖蛋白(glycoprotein from Taraxacum,TG)对由脂多糖引起的RAW264.7细胞炎症的抗炎效果,并阐明其活性的基本分子机制。利用脂多糖刺激RAW264.7细胞,建立体外炎症模型,采用噻唑蓝比色法检测TG对RAW264.7细胞的增殖毒性,Griess试剂法检测了一氧化氮(nitric oxide,NO)的分泌情况,反转录聚合酶链式反应检测炎症细胞因子——白细胞介素-6(interleukin 6,IL-6)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)m RNA以及诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,i NOS)m RNA的表达水平,酶联免疫吸附测定法测定IL-6和TNF-α的分泌量,Western blot检测P-IκB-α蛋白的表达水平,用以研究TG对核转录因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)信号转导通路的抑制作用。结果表明:TG能够显著甚至极显著地抑制NO的分泌,IL-6、TNF-α、i NOS的m RNA的表达,IL-6和TNF-α的分泌(P<0.05、P<0.01)。TG高度显著上调了IκB-α的蛋白表达(P<0.001),并显著下调了P-IκB-α的蛋白表达(P<0.05),且与TG质量浓度成正比。其中在TG质量浓度为250、500、1 000μg/m L时对TNF-α分泌量的抑制率分别为28.6%、65.4%、89.3%,对IL-6分泌量的抑制率分别为32.3%、54.1%、85.7%。TG间接抑制了NF-κB信号转导途径,有显著的体外抗炎效果且抗炎效果与TG的质量浓度呈剂量依赖性。
- 夏炎管晓辉崔艳艳高超陈玲董然沈明浩
- 关键词：蒲公英糖蛋白炎症因子核转录因子-ΚB
