唐瑶
- 作品数：5 被引量：10H指数：2
- 供职机构：新疆医科大学药学院更多>>
- 发文基金：新疆维吾尔自治区自然科学基金国家自然科学基金北京市科技新星计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 曲格列酮诱导人心肌细胞氧化应激和自噬的作用被引量：1
- 2020年
- 目的研究曲格列酮的心肌细胞毒性特征,并从线粒体氧化应激和自噬角度探讨其潜在的毒作用机制。方法人源心肌细胞AC16给予不同浓度曲格列酮0~40μmol·L^-1孵育24 h。倒置显微镜观察细胞形态,CCK-8法检测细胞存活率,漏出法检测乳酸脱氢酶(LDH)释放量;荧光探针TMRM检测线粒体膜电位和CM-H2DCFDA检测全细胞活性氧的含量;Western印迹法检测微管相关蛋白Ⅱ/Ⅰ轻链3(LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ)比值和P62蛋白表达水平。结果与细胞对照组相比,曲格列酮可浓度依赖性地引起细胞质皱缩、细胞存活率下降(r=-0.928,P<0.05)和LDH释放量增加(r=0.746,P<0.05);曲格列酮10和20μmol·L^-1可明显降低细胞线粒体膜电位(P<0.05),增加全细胞活性氧含量(P<0.05);显著增加LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值,上调P62蛋白表达(P<0.05)。结论曲格列酮可引起心肌细胞损伤和线粒体功能障碍,其机制与线粒体氧化应激和自噬体降解受阻密切相关。
- 李凤祥张弛唐瑶李宇杰张林聪彭双清郭家彬康金森
- 关键词：曲格列酮心肌细胞线粒体氧化应激自噬
- 奥曲肽治疗TNBS致大鼠溃疡性结肠炎及其机制研究被引量：5
- 2020年
- 目的研究三硝基苯磺酸诱导SD大鼠致溃疡性结肠炎后,奥曲肽对其的治疗作用,并探讨奥曲肽对溃疡性结肠炎以及结肠粘膜炎症的免疫机制。方法70只SD大鼠随机分为四组,除正常对照组,其余各组用5%三硝基苯磺酸溶液灌肠建立溃疡性结肠炎模型。造模24 h后,奥曲肽给药组(50μg·kg^-1·d^-1,ip)干预7 d,模型组、正常对照组给予等量生理盐水,阳性药组灌胃给予柳氮磺胺吡啶。分别计算DAI、CMDI以及TDI评分;酶联免疫吸附法检测结肠组织匀浆中的IL-6、IL-8、IL^-1β、TNF-α、PLA2;免疫组化和Real time-PCR观察PI3K、AKT1表达水平。结果与模型组相比,奥曲肽组大鼠组织匀浆中各细胞因子表达水平均明显降低。免疫组化和Real time-PCR结果显示,与模型组相比,奥曲肽组PI3K、AKT1表达明显下降。结论奥曲肽可能通过PI3K、AKT1途径,发挥其抑制免疫,减轻炎症的作用,从而达到治疗溃疡性结肠炎的目的。
- 朱锐何灵唐瑶白杰
- 关键词：溃疡性结肠炎TNBS奥曲肽结肠PI3KAKT1
- 薄层扫描法测定毛头牛蒡子中牛蒡苷和苷元的含量被引量：2
- 2016年
- 目的测定毛头牛蒡子中牛蒡苷和苷元的含量。方法以氯仿-甲醇（10∶1）为展开剂,在高效薄层板上对毛头牛蒡子中的牛蒡苷及苷元进行分离,并以280 nm为检测波长对毛头牛蒡子进行扫描测定。结果牛蒡苷和牛蒡苷元的线性范围分别为1.020～6.120、0.101～0.606μg;加样回收率分别为99.71%和98.11%,毛头牛蒡子中牛蒡苷和苷元的含量分别为93.75 mg/g和2.05 mg/g。结论薄层扫描法简便、准确、重复性好,可用于测定毛头牛蒡子中牛蒡苷和苷元的含量。
- 赵爽骆秀珍唐瑶韦朔古丽阿扎提.买合买提周晓英
- 关键词：薄层扫描牛蒡苷苷元
- 昆仑雪菊水提物通过AMPK-mTOR通路调节INS-1胰岛β细胞自噬的研究
- 2020年
- 目的:以AMPK-mTOR信号通路调控的自噬为靶点,探讨昆仑雪菊水提物对棕榈酸所致INS-1细胞损伤保护作用的分子机制。方法:以大鼠胰岛β细胞系INS-1细胞作为实验细胞,将细胞分为正常对照组、棕榈酸组、不同浓度(0.1μg·mL^-1,5μg·mL^-1,10μg·mL^-1)昆仑雪菊水提物+棕榈酸组、化合物C+10μg·mL^-1昆仑雪菊水提物+棕榈酸组。采用Western blotting方法检测细胞自噬标志蛋白LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ表达水平,AMPK-mTOR信号通路关键分子蛋白表达水平,探讨昆仑雪菊水提物对AMPK-mTOR通路的调控作用。结果:昆仑雪菊水提物可显著上调自噬标志蛋白LC3-Ⅱ表达水平,提高LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比例激活自噬,明显上调AMPK-mTOR信号通路中AMPK的磷酸化水平,抑制mTOR的磷酸化水平,上调TSC1蛋白表达水平,化合物C可以逆转昆仑雪菊水提物对上述蛋白表达的调节。结论:昆仑雪菊水提物可通过调控AMPK-mTOR信号通路激活自噬,从而减轻棕榈酸所致INS-1细胞损伤。
- 何倩张之李凤祥唐瑶陈悦李琳琳康金森
- 关键词：昆仑雪菊胰岛Β细胞自噬哺乳动物雷帕霉素靶蛋白
- 乳腺癌帕博西尼耐药细胞株的建立及耐药机制研究被引量：2
- 2021年
- 目的建立人乳腺癌帕博西尼耐药细胞株T47D-PalR,分析研究其耐药机制。方法采用抑制剂低浓度梯度递增法,建立人乳腺癌帕博西尼耐受的T47D-PalR体外耐药细胞模型;采用CellTiter-Glo Luminescent Cell Viability Assay(Promega)法检测T47D-PalR的耐药特性;采用实时荧光定量RT-PCR法与免疫蛋白印迹(Western-Blot)法分析T47D、T47D-PalR两种细胞相关耐药基因CDK2、CDK4、CDK6及CCND1、E2F1、Rb等的mRNA表达及蛋白表达水平。结果经10个月的诱导成功建立T47D-PalR耐药细胞株,可在20μmol帕博西尼培养液中稳定生长。帕博西尼对亲本细胞T47D和耐药细胞T47D-PalR的IC50别为(0.069±0.018)μmol和(4.281±0.167)μmol,耐药指数(RI)为62;帕博西尼对T47D-PalR的单克隆细胞T47D-PalR-clone 39#的IC50>10μmol,耐药指数>144.9,属于高度耐药。与亲本细胞T47D比较,T47D-PalR细胞形态发生了明显改变,且T47D-PalR耐药细胞中CDK2、CDK4、CDK6、E2F1、CCND1等耐药基因的mRNA相对表达量均较T47D细胞升高,差异有统计学意义(P<0.05),而Rb的mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05);与母本细胞T47D比较,T47D-PalR耐药细胞中p-Rb、CDK4、CDK6、E2F1的蛋白表达均较T47D升高,差异有统计学意义(P<0.05),但CDK2与总的Rb蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论乳腺癌帕博西尼耐药细胞株对CDK4/6抑制剂帕博西尼具有稳定良好的耐药作用。
- 唐瑶杨建杨建郝峰宁金鹰康金森
- 关键词：乳腺癌耐药细胞株
