吴莎莎
- 作品数：3 被引量：2H指数：1
- 供职机构：安徽医科大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金安徽省自然科学基金安徽省高校省级自然科学研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生理学更多>>
- PLA激活JNK信号通路促进NCI-H292细胞凋亡被引量：1
- 2018年
- 目的探讨多聚左旋精氨酸(PLA)诱导NCI-H292细胞凋亡的信号通路及分子机制。方法将加入PLA的浓度梯度分5组:0、10、20、40、60 mg/L,作用NCI-H292细胞24 h后Western blot法检测每组c-Jun氨基末端激酶(JNK)的磷酸化水平;设对照组、PLA组(40 mg/L)、SP组(加入特异性JNK通路抑制剂SP600125)、PLA+SP组,加药24 h后流式细胞仪检测每组NCI-H292细胞凋亡率,Western blot法检测各组NCI-H292细胞内凋亡相关蛋白Bcl-2/Bax、Caspase-3、P-JNK/JNK和β-actin蛋白的表达水平。结果对照组、PLA组、SP组、PLA+SP组NCI-H292细胞凋亡率分别为(5.13±1.07)%、(22.62±1.66)%、(5.69±0.14)%、(8.99±3.73)%;Western blot法检测PLA诱导NCI-H292细胞内BCL-2/Bax比值降低(P<0.01),Caspase 3表达升高(P<0.001),PLA诱导NCI-H292细胞JNK磷酸化水平增加(P<0.001),SP600125抑制PLA诱导JNK磷酸化(P<0.001)。结论 PLA可能介导JNK信号通路引起NCI-H292细胞凋亡水平增加。
- 吴莎莎范晓云梁雅雪徐玉菲王亚妮管明龙
- 关键词：哮喘C-JUN氨基末端激酶细胞凋亡
- 多聚左旋精氨酸诱导NCI-H292细胞凋亡及其可能机制的分析被引量：1
- 2016年
- 目的观察多聚左旋精氨酸(poly-L-arginine,PLA)诱导气道上皮细胞NCI-H292凋亡以及对细胞内BCL-2/Bax、Caspase 3表达的影响,从而揭示PLA参与哮喘气道损伤的机制。方法按PLA浓度不同分为对照组、10 mg/L组、20 mg/L组、40 mg/L组、60 mg/L组,流式细胞仪检测各组PLA作用24 h后NCI-H292细胞凋亡率;电镜下观察60 mg/L组PLA作用24 h后NCIH292细胞凋亡形态学改变;Western blot法检测各组PLA作用24 h后NCI-H292细胞内Bax、BCL-2及活性Caspase 3的表达。结果各组NCI-H292细胞凋亡率分别为(4.97±0.17)%、(7.82±0.21)%、(11.99±0.21)%、(29.52±0.55)%、(55.23±0.67)%(P<0.05);电镜下PLA作用后NCI-H292细胞呈明显凋亡改变;Western blot检测出细胞中BCL-2/Bax表达降低(P<0.05),活性Caspase 3表达增加(P<0.05)。结论 PLA能引起气道上皮细胞凋亡,并下调BCL-2/Bax表达,上调活性Caspase3表达。
- 张玲玲范晓云吴莎莎王亚妮
- 关键词：细胞凋亡BAXCASPASE3
- 多聚左旋精氨酸诱导NCI-H292细胞凋亡及其可能机制的研究
- 张玲玲范晓云吴莎莎王亚妮
